【文档说明】2023-2024学年高中生物人教版2019 选择性必修1课后习题 第2章 章末测评卷 Word版含解析.docx，共(17)页，1.966 MB，由小赞的店铺上传

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第2章章末测评卷(时间:75分钟满分:100分)一、选择题:本题共20小题,每小题2分,共40分。每小题只有一个选项是符合题目要求的。1.(2021北京平谷高二期末)自主神经系统包括交感神经和副交感神经。下列叙述正确的是()A.自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经,其

活动不受意识支配B.人体处于兴奋状态时,交感神经活动占据弱势,副交感神经活动占据优势C.人体处于安静状态时,交感神经活动占据优势,副交感神经活动占据弱势D.交感神经和副交感神经对同一器官作用通常相反,不利于维持内环境稳态2.(2021北京昌平高二期末)心脏的搏动受交

感神经和副交感神经的调控,实验测定狗的正常心率为90次/min,阻断副交感神经心率为180次/min,阻断交感神经心率为70次/min。有关叙述正确的是()A.交感神经和副交感神经属于传出神经B.交感神经释放的去甲肾上腺素可降低心率C.副交感神经兴奋导致心脏搏动加快

D.交感神经和副交感神经活动受意识支配3.(2022湖北一模)在神经纤维(图1)和突触结构(图2)的表面连接灵敏电流计,以a、b、c、d为刺激点(a点与左右两个接点等距)。根据刺激时灵敏电流计的偏转情况,探究神经纤维上的兴奋传导及突触

处的兴奋传递,相关说法正确的是()A.分别在a、b、c、d处给以足够强度的刺激,刺激d点时指针只偏转1次,其余都偏转2次B.若仅刺激图1中某个刺激点证明兴奋在神经纤维上的双向传导,需要改变刺激点或接点位置C

.两图均需要调整接点或刺激点位置,才能证明兴奋可以在神经纤维上双向传导D.刺激d点灵敏电流计指针只偏转1次,即可证明突触传递的单向性4.(2022湖北一模)在新冠肺炎重症患者治疗时,需要监测血氧饱和度、离子浓度、酸碱平衡和血液中肝酶等各项

指标,还需要将药物溶解到生理浓度的葡萄糖溶液、氯化钠溶液或氯化钾溶液中,再进行静脉滴注给药。下列相关叙述错误的是()A.重症患者肺部的血管通透性增大可能导致肺水肿B.肺水肿会导致血氧饱和度下降和酸碱平衡失调

C.将药物溶解在氯化钾溶液中静脉滴注,可能导致神经细胞的静息电位增强D.血浆肝酶含量高于正常值说明肝细胞受到一定程度的损伤5.(2022湖北黄冈一模)帕金森病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍,主要与黑质损伤、退变和

多巴胺合成减少有关。研究发现,患者的脑与脊髓调节关系如图甲,其脑内的纹状体与黑质之间存在调节环路(“-”表示抑制),二者相互调节会导致患者的纹状体合成乙酰胆碱增加(受体分布于脊髓运动神经元)、多巴胺合成及分泌减少(受体分布在脊髓运动神经元和神经元

a的轴突末梢上),图乙是患者经某种特效药治疗后的效果图。下列有关叙述错误的是()A.患者出现静止性震颤可能是b神经元释放过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起B.特效药物的作用可能是使患者的b神经元释放乙酰胆碱减少、a神经元释放多巴胺增加,避免脊髓运动神经元的过度兴奋C.神经元a释放多

巴胺抑制脊髓运动神经元的过度兴奋,说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用D.治疗过程中,若出现多巴胺与神经元a轴突末梢上的受体结合,使其兴奋性下降,将增加多巴胺的合成与释放6.研究人员发现,当以弱刺激施加于

海兔的喷水管皮肤时,海兔的鳃很快缩入外套腔内,这是海兔的缩鳃反射。若每隔1分钟重复此种弱刺激,海兔的缩鳃反射将逐渐减弱甚至消失,这种现象称为习惯化。图1表示海兔缩鳃反射习惯化的神经环路示意图,图2表示习惯化前后轴突末梢变化模型。下列

叙述正确的是()图1图2A.图1中反射弧的效应器为鳃B.缩鳃反射发生时,受刺激部位神经元膜内电位变化是正电位→负电位C.若在图1中b处给予有效刺激,还可在图中c、d处检测到电位变化D.要去除习惯化,可给

予海兔头部强刺激,最终使感觉神经末梢释放的物质增加7.(2021山东德州高二期末)图甲表示两个神经元以突触联系,电表M的两个电极均接在细胞膜外侧,电表N的两个电极接在细胞膜两侧,其中某个电表测得的膜电位变化如图乙所示。下列叙述正确的是()A.无刺激发生时,电表M测得的电位为-70mVB.刺激P点后

,电表M和N的指针都将偏转1次C.图乙AC阶段细胞膜两侧K+的浓度差在减小D.将图甲细胞放在低Na+溶液中,图乙中C点将上移8.闰绍细胞是脊髓前角内的一种抑制性中间神经元。已知破伤风毒素是破伤风杆菌产生的一种

神经蛋白毒素,可以抑制闰绍细胞释放抑制性神经递质。下列有关说法错误的是()A.一个神经元可同时接受不同类型的神经递质B.机体内,闰绍细胞的存在可防止肌肉过度兴奋C.给予d处适宜刺激,兴奋可通过c处传至b处D.机体感染破伤风杆菌后,可表现为肌

肉痉挛9.(2021枣庄中学高三模拟)纳洛酮是一种有效的类吗啡拮抗剂,通过竞争受体而起作用。科学家从小鼠大脑中提取蛋白质混合物,同时逐滴加入一定量放射性标记的纳洛酮和不同类型的试剂,如下表。将混合液置于特殊介质上用缓冲液冲洗,如果纳洛酮能和蛋白质混合物中的成分结合,则会从介质上检测出稳定的放射性。

下列叙述错误的是()试剂种类试剂类型无法再检测出放射性时的试剂浓度吗啡麻醉剂8×10-9mol/L美沙酮麻醉剂3×10-8mol/L左啡诺麻醉剂3×10-9mol/L苯巴比妥非麻醉剂10-4mol/L

,滴加试剂无显著影响A.由表可知与纳洛酮竞争作用最明显的试剂是美沙酮B.麻醉剂与纳洛酮竞争相同位点使实验组放射性低C.蛋白质混合物中存在着吗啡类物质的受体D.本实验中对照组为加入苯巴比妥的组10.基底神经节是位于大脑皮层之下,紧靠下丘脑的一些神经元,一

方面可以调节脑干水平以下的运动神经元的兴奋性,另一方面又可以经下丘脑上行影响大脑皮层对运动的控制,主要效应是抑制全身紧张。帕金森病是由向基底神经节输入的两种拮抗信息传出平衡受到破坏所致,表现为运动减少和肌肉强直。下列说法正确的是()A.基底神经节是调节人体运动的最

高级中枢B.输入信息兴奋大于抑制是帕金森病的主要成因C.位于下丘脑的呼吸中枢是维持生命的必要中枢D.损毁基底神经节会导致全身肌肉强直11.(2021山东济南四中高二期中)2021年10月4日,诺贝尔生理学或医学奖授予在“发现温度

和触觉感受器”方面作出贡献的科学工作者。研究发现,辣椒素可以激活神经细胞,引起疼痛感,这与存在于口腔和皮肤等区域细胞上的一种名叫TRPV1的受体有关。TRPV1是一种可高效介导Ca2+流入细胞的通道蛋白,可以通过调控人体的TRPV1来触动痛觉

,而这种痛觉还和热觉有关,故产生又热又痛的感觉。下列叙述错误的是()A.吃辣椒时配合冷饮可以适当缓解疼痛感B.TRPV1能特异性识别相应的信息分子,从而进行细胞间的信息交流C.从接受辣椒素刺激到形成又热又痛的感觉的过程,表明多细胞生物依赖各种分化的

细胞密切合作,共同完成一系列复杂的生命活动D.Ca2+通过TRPV1进入细胞的方式是主动运输12.(2021山东莒县高二期中)长时程增强作用是指发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象,能够同步刺

激两个神经元,其作用机理如下图所示。据图分析错误的是()A.突触前膜受刺激后,通过胞吐释放谷氨酸至突触间隙B.A受体既是识别谷氨酸的受体,也是运输Na+的通道C.Ca2+进入细胞会改变膜内外电位差,并促进NO生成D.长时程增强作用是通过负反馈调节机制来实现的13.(2021北京西城

高二期末)科学家用微电极记录运动神经元—肌肉间突触后膜膜电位。若直接在突触间隙人为施加乙酰胆碱,随着乙酰胆碱施加量的连续增加,突触后膜膜电位变化值连续增大。若直接电刺激突触前膜,随着刺激强度增大,突触后膜膜电位

变化值则梯级增大(如图)。对图中现象的合理解释是()A.突触后膜上有与乙酰胆碱特异性结合的受体B.突触前膜内的乙酰胆碱以小泡为单位释放C.乙酰胆碱在发挥作用后会被相关的酶灭活D.兴奋在突触部位只能由前膜

向后膜单向传递14.(2022山东济南外国语学校高三月考)人依靠视杆细胞感受弱光刺激。黑暗环境中,视杆细胞膜上的Na+、K+通道开放,Na+内流,K+外流。受到光照后,细胞内的cGMP(一种具有细胞内信息传递的第二信使)浓度降低,Na+通道关闭,K+通道仍然

开放,这种电位变化传到视杆细胞突触部,影响此处递质的释放,最终将光信息传导出去。下列说法正确的是()A.视杆细胞外高Na+、细胞内高K+有利于动作电位和静息电位的形成B.黑暗中视杆细胞内的cGMP浓度较高可能是使K+通道开放的原因C.光照使

视杆细胞的膜电位转变为内正外负形成动作电位D.神经元处于兴奋状态时才能合成和释放神经递质15.(2022江苏南通高三期中)某一中枢的神经元甲兴奋时,其传出冲动沿轴突外传,同时又经其轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元

乙,从而抑制甲和丙的活动,称为回返性抑制(如右图)。相关叙述正确的是()A.刺激a点后,K+通道打开,K+外流产生动作电位B.兴奋传至b时,细胞膜内外电位表现为内负外正C.甲神经元释放抑制性神经递质使乙神经元兴奋D.该调节机制可使神经元活动及时终止,且促

使多个神经元活动步调一致16.某研究发现,环境温度升高使AC神经元的阳离子通道(TrpA1)被激活,阳离子内流导致AC神经元兴奋。该信号通过神经传导,最终抑制PI神经元兴奋,从而促进夜晚觉醒。具体过程如图所示,下列相关分析正确的是()A.AC神

经元可接受高温刺激并以电信号的形式将兴奋传至DN1P神经元B.抑制AC神经元中TrpAl的表达会使高温促进夜晚觉醒的作用增强C.某药物可促进突触间隙中CNMa的分解,从而降低高温对夜晚睡眠质量的影响D.DN1P神经元释放的递质CNMa与CN

Ma受体结合使PI神经元兴奋17.突触间隙中的神经递质发挥作用后,其含量会迅速降低,以保证突触传递的灵敏性。神经递质含量降低方式主要有两种,如下图所示。下列相关叙述正确的是()图1图2A.神经递质传递的是化学信号,可引起突触后膜的电位变化B.神经递质的释放需要能量,可由突触后膜内的线粒体提供C.神

经递质发挥作用后,会迅速降解,否则会引起突触后膜持续兴奋D.神经递质以胞吐的方式进入突触间隙,会以胞吞的方式回收到突触小体18.每年6月26日为“国际禁毒日”,毒品可卡因也是一种兴奋剂。图1表示突触结构,

图2为毒品可卡因对人脑部突触间兴奋的传递干扰示意图,→表示物质运输方向。下列有关说法正确的是()A.由图1可知,神经递质可以通过突触后膜上的离子通道进入下一个神经元B.由图2可知,多巴胺发挥作用后会被分解C.由图2可知,可卡因的作用机理是破坏突触后膜上的

受体,导致多巴胺受体减少D.当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持神经元的活动19.为研究神经冲动的传递过程,勒维把青蛙的心脏(连带迷走神经)取出,用一玻璃管插入心脏,管内灌注格林氏液代替

血液,心脏仍跳动。再反复刺激支配蛙心的迷走神经,使其心率下降,然后从这个蛙心中收集液体,灌入另一个蛙心,发现第二个蛙心的心率也下降了。后来勒维确定,能够减缓心脏收缩的化学物质是乙酰胆碱。在此之前,戴尔在麦角菌中提取得到乙酰胆碱,并发现它对心脏的效应与刺激支配

心脏的迷走神经的效应相似。下列相关叙述错误的是()A.格林氏液中应含NaCl、KCl等,否则将影响乙酰胆碱的作用效果B.迷走神经释放乙酰胆碱,完成了相关细胞间神经冲动的传递C.戴尔已证实乙酰胆碱是动物细胞间传递神经冲动的化学物质D

.反复刺激迷走神经导致心率下降,这一过程不属于反射20.图1为神经纤维受刺激后的膜电位变化图,图2表示Na+通道和K+通道的生理变化。其中图2中的甲可以对应图1中的①⑥。据图分析,下列叙述错误的是()图1

图2A.图1过程③Na+进入细胞不需要消耗能量B.图2中的乙和丙可分别对应图1中的③和⑤C.由图可知,神经元细胞膜外Na+的内流是形成静息电位的基础D.适当降低细胞外液的Na+浓度,图1中④峰值会有所降低二、非选择题:本题共5小题,共60分。21.(12分)(20

21吉林汪清中学高二期中)人和高等动物的小肠肠壁内分布着由大量神经元构成的黏膜下神经丛,该神经丛可以接受来自脑干的神经支配,同时也参与腺体分泌等局部反射活动,如图所示。(1)当来自脑干的兴奋传导到神经丛时,通过神经末梢释放,引

起神经元③产生兴奋,当兴奋传到m点时,m点膜外电位的变化过程是。神经元③兴奋不能引起神经元④出现电位变化,即兴奋在神经元之间的传递是。(2)小肠肠腔的酸度增加,可通过局部反射活动引起腺体的分泌。若图中腺体对小肠肠腔的酸度增加无法做出

反应,但来自脑干的兴奋仍可使其分泌,现已确定上述现象出现的原因是某突触异常,则由图可知,出现异常的突触在神经元(填图中序号)之间。已知用电极刺激神经元可使其产生兴奋,请设计实验证明该突触异常,简要写出实验思路并预期实验现

象:。22.(12分)(2021北京延庆中学高二开学考试)科研人员以大鼠神经元为材料,研究细胞外ATP对突触传递的作用。(1)在突触前神经元上给予一个电刺激时,产生传至突触小体,引起神经递质释放,递质与突

触后膜上的结合,引起突触后膜的电位变化。(2)Glu是大鼠神经元的一种神经递质,科研人员分别用Glu受体抑制剂、ATP处理离体培养的大鼠神经元,检测突触后膜电位变化,结果如图1所示。实验结果表明,ATP对突触传递具有作用。图1(3)科研人员用Glu和Glu+ATP分别处理突触后神经

元,检测发现两组突触后神经位变化无差异。由此推测ATP对突触(结构)没有直接的作用。(4)科研人员给予突触前神经元细胞一个电刺激时,能够引起细胞膜上Ca2+通道的开放,Ca2+流入细胞,使与融合,递质释放。由图2所示实验结果分析,ATP能够通过抑制,从而抑制突触

传递。图223.(11分)(2021山东枣庄中学高三模拟)感知外界环境中潜在的危险信息,快速躲避天敌并作出最适宜的防御反应是动物生存所需具备的重要能力。为探究本能恐惧内在的大脑运作机制,研究人员开展了如下实验。(1)将小鼠置于如图1的装置中,用黑色圆盘在小鼠的上视野

产生阴影,模拟小鼠被上空中的天敌捕食的场景,阴影刺激了小鼠视网膜,引起视神经细胞产生传至末梢,释放神经递质作用于突触后膜上的,最终诱发小鼠产生逃跑至遮蔽物中的防御行为。(2)研究人员利用相关技术记录脑内腹侧被盖区

(VTA)GABA能神经元的激活程度,结果如图2所示。据此推测出:阴影刺激通过激活VTA区GABA能神经元进而诱发小鼠逃跑行为。作出上述推测的依据是:。(3)研究人员将光敏感的通道蛋白特异性表达在某一特定类型的神经元中,并通过特定波长的光刺激来调控神经元活动。当蓝光刺激光敏

蛋白C时,会导致Na+内流使所在神经元兴奋,当黄光刺激光敏蛋白N时,会导致Cl—内流使所在神经元抑制,请利用上述技术,设计实验进一步验证诱发小鼠逃跑行为的必要条件是VTA区GABA能神经元的激活,而不是阴影刺激。(只写出实验组的实验方案和预期实验结果)。24.(14分)(2021山东

夏津一中高二期中)如图1是反射弧的某类模式图(a、b、c、d、e表示反射弧的组成部分,Ⅰ、Ⅱ表示突触的相关结构)。已知氨基丁酸(GABA)是哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质,在控制疼痛方面的作用不容忽视,其作用机理如图2所示。请回答下列问

题。图1图2(1)神经纤维主要是由神经元的轴突和长的树突所组成,在反射弧中通常充当。若c中Ⅰ处释放的是氨基丁酸,Ⅱ处是否能测得膜电位变化?(填“能”或“不能”)。(2)疼痛时体内的氨基丁酸(GABA)会分泌增多,结合图示分

析氨基丁酸(GABA)可以控制疼痛的机理是。研究表明,释放的GABA可被体内氨基丁酸转氨酶降解而失活。研究发现癫痫病人体内GABA的量不正常,若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于病人,可缓解病情。这是由于该药物能,从而可抑制癫痫病人异常兴奋的形成。

(3)进入人体内环境的铅会影响神经系统的正常功能,使人出现狂躁不安等现象。研究表明,铅能够影响代谢使血液中的ALA增多,ALA的化学结构与氨基丁酸(GABA)的结构相似,请分析铅令人狂躁不安的原因可能是。(4)为验证铅能使血液中的ALA增多而影响神经系统的

正常功能,科研人员用加铅食物饲喂实验鼠,对照组饲喂不加铅的等量同种食物。一段时间后,观察两组实验鼠的行动表现。结果显示,加铅组较对照组明显表现为狂躁不安,则说明结论正确。请判断该实验方案是否合理,并阐述理由。①(填“合理”或“不合理”)②理由:。25.(11分)(2021吉林四中高二期中)兴奋

性是指细胞接受刺激产生兴奋的能力。为探究不同缺氧时间对中枢神经元兴奋性的影响,研究人员先将体外培养的大鼠海马神经元置于含氧培养液中,测定单细胞的静息电位和阈强度(引发神经冲动的最小电刺激强度),之后再将其置于无氧培养液中,在不同时间点重复上述测定,结果如图所示。请回答下

列问题。注:“对照”的数值是在含氧培养液中测得的。(1)本实验的自变量是。(2)静息电位水平是影响细胞兴奋性水平的因素之一,图中静息电位数值是以细胞膜的侧为参照并将该侧电位水平定义为0mV测得的。据图分析,当静息

电位由-60mV变为-65mV时,神经元更(填“容易”或“不易”)产生兴奋。(3)在缺氧处理20min时,给予细胞25pA强度的单个电刺激,(填“能”或“不能”)检测到神经冲动,判断依据是。(4)在含氧培养液中,细胞内ATP主要在处合成。转移到无氧培养液后的一段时间内,细胞内ATP合成

逐渐减少,对细胞通过方式跨膜转运离子产生影响,这可能是缺氧引起神经元静息电位改变的机制之一。参考答案第2章章末测评卷1.A解析自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经,因为其功能不受人类的意识支配,所以又叫自主神经系统,A项正确;人体处于兴奋状态时,交感神经是兴奋的,而此时副交感

神经被抑制,即交感神经活动占据优势,副交感神经活动占据弱势,B项错误;人体处于安静状态时,副交感神经兴奋,交感神经受到抑制,即交感神经活动占据弱势,副交感神经活动占据优势,C项错误;交感神经和副交感神经对同一器官作

用通常相反,有利于维持内环境稳态,D项错误。2.A解析交感神经和副交感神经属于传出神经,A项正确;阻断交感神经心率降低,说明去甲肾上腺素可升高心率,B项错误;阻断副交感神经心率大幅度提高,说明副交感神经对心脏搏动有抑制作用

,其兴奋导致心脏搏动减慢,C项错误;交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的传出神经,其功能不受意识支配,称为自主神经系统,D项错误。3.B解析刺激a点时兴奋同时到达电流计两极,电流计不偏转,刺激b、c点指针偏转2次,由于兴奋只能从突触前膜向突触后膜单向

传递,刺激d点,指针只偏转1次,A项错误;若仅刺激图1中某个刺激点证明兴奋在神经纤维上的双向传导,需要改变刺激点a与接点的距离,观察到指针偏转2次,即可证明,B项正确;图2的电流计两极接在突触两侧,无法证明兴奋可以在神经纤维上双向传导,C项错误;刺激c点电流计指针偏转2次,刺

激d点电流计指针只偏转1次,可证明突触传递的单向性,D项错误。4.C解析肺炎患者肺部血管通透性增大,可导致血浆蛋白渗出,从而组织液渗透压相对升高,引起肺水肿,A项正确;肺水肿时,新冠肺炎重症患者容易出现呼吸肌肉疲劳,当呼吸肌收缩时,其肺部扩张

不足,氧气难以入肺,进而使身体得到的氧气减少,同时肺泡内渗出液增多,使得肺泡壁增厚,影响了肺泡与周围毛细血管的气体交换,会导致血氧饱和度下降和酸碱平衡失调,B项正确;神经细胞的静息电位是由K+通过协助扩散的方式

外流引起的,将药物溶解在氯化钾溶液中静脉滴注,将导致血浆K+浓度过高,会导致神经细胞K+外流减少,静息电位绝对值减小,C项错误;血浆肝酶含量高于正常值说明肝细胞膜的通透性增加,肝细胞可能受到一定程度的损伤,D项正确。5.D解析患者出现静止性震颤是兴奋的表现,可能是b神经元释放

过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起,A项正确;对比甲、乙两图,推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成分泌多巴胺和抑制神经元b合成分泌乙酰胆碱,B项正确;大脑的神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元的过度兴奋,说明高级神经中枢对低级神经中枢

有一定的调控作用,C项正确;如果多巴胺与神经元a轴突末梢上的受体结合,使轴突末梢的兴奋性下降,从而抑制多巴胺合成、释放,D项错误。6.D解析效应器是传出神经末梢及其所支配的鳃,A项错误;缩鳃反射发生时,受刺激部位Na+内流,神经元膜内电位变化是负电位→正电位,B项错误

;由于突触间兴奋的传递是单向的,若给予b点有效刺激,刺激可从中间神经元传到运动神经元,所以d点可检测到电位变化,c点不能检测到电位变化,C项错误;习惯化后,海兔的缩鳃反射将逐渐减弱甚至消失,结合图分析可知,Ca2+内流减少,使神经递质释放减少,突触后膜

所在的运动神经元兴奋性降低,所以如果需要去除习惯化,采取的措施是给予海兔头部一个强刺激,最终使得感觉神经末梢释放的物质增加,D项正确。7.B解析无刺激时,由于电表M的两个电极均接在细胞膜外侧,没有电位差,故测得数值为0,A项错误;刺激P点,由于兴奋不能

从左侧神经元传到右侧神经元,电表M和N的指针都只偏转1次,B项正确;图乙AC阶段,动作电位形成,主要是Na+内流,与细胞膜两侧K+的浓度差无关,C项错误;将图甲细胞放在低Na+溶液中,细胞内外Na+浓度差减小,产生动作电位时Na+内流过少,图乙中C点将下移,D项错误。8.C解析脊髓前角运

动神经元既可接受a神经元释放的兴奋性神经递质,又可接受闰绍细胞释放的抑制性神经递质,A项正确;机体内,脊髓前角运动神经元兴奋时,闰绍细胞接受c处传来的兴奋,产生的抑制性神经递质可抑制脊髓前角运动神经元兴奋,防止肌肉

过度兴奋,B项正确;给予d处适宜刺激,由于兴奋在突触处的传递是单向的,兴奋不能通过c处传至b处,C项错误;破伤风杆菌释放的破伤风毒素可以抑制感染者的闰绍细胞释放抑制性神经递质,使运动神经元过度兴奋,导致出现肌肉持续性收缩(肌肉痉挛)现象,D

项正确。9.A解析根据表中数据分析可知,通过与对照组数据比较,加入左啡诺的一组与对照组的试剂浓度相比最低,说明与纳洛酮竞争作用最明显的试剂是左啡诺,A项错误;由于麻醉剂与纳洛酮竞争相同位点,导致纳洛酮与蛋白质混合物中的成分结合减少,放射性就低,故麻醉剂与纳洛酮竞

争相同位点使实验组放射性低,B项正确;纳洛酮可能作用于突触后膜上的特异性受体,由于纳洛酮是一种有效的类吗啡拮抗剂,故蛋白质混合物中存在着吗啡类物质的受体,C项正确;该实验的目的是研究不同麻醉剂对纳洛酮作用的影响,因此该实验的自变量是麻醉剂的种类和有无,故实验中加入苯巴比妥的目的

是作为对照组,D项正确。10.D解析调节人体运动的最高级中枢位于大脑皮层,基底神经节是位于大脑皮层之下,不属于最高级中枢,A项错误;帕金森病表现为肌肉强直,说明基底神经节的功能受到抑制,是信息输出异常所致

,不能确定是兴奋大于抑制,B项错误;呼吸中枢位于脑干,C项错误;基底神经节的主要效应是抑制全身紧张,因此,损毁基底神经节会导致全身肌肉强直,D项正确。11.D解析吃辣椒时产生又热又痛的感觉,故配合冷饮可以适当缓解

疼痛感,A项正确;TRPV1是一种存在于口腔和皮肤等区域细胞上的一种的受体,受体成分是糖蛋白,能特异性识别相应的信息分子,从而进行细胞间的信息交流,B项正确;从接受辣椒素刺激到形成又热又痛的感觉的过程,需要多种细胞参

与完成,能表明多细胞生物中各种分化的细胞密切合作,共同完成一系列复杂的生命活动,C项正确;TRPV1是一种可高效介导Ca2+流入细胞的通道蛋白,Ca2+通过TRPV1进入细胞的方式是协助扩散,属于被动运输,D项错误

。12.D解析神经递质的释放是通过胞吐,谷氨酸是神经递质,因此突触前膜受刺激后,通过胞吐释放谷氨酸至突触间隙,A项正确;A受体既是识别谷氨酸的受体,也是Na+运输的通道,B项正确;静息时膜外为正电荷,膜内为负电荷,Ca2+进入细胞内,细胞内

聚集大量正电荷,导致外负内正,同时促进NO生成,C项正确;谷氨酸可促进NO生成,NO会促进包裹谷氨酸的突触小泡向突触前膜移动,促进谷氨酸的释放,属于正反馈调节,D项错误。13.B解析根据题意,乙酰胆碱越多,突触后膜膜电位变化值越大。图中显示刺激强度增大,突触后膜膜电位变化值则梯级增大,说明由突

触前膜释放的乙酰胆碱是梯级增加,乙酰胆碱存在突触小泡中,故突触前膜内的乙酰胆碱以小泡为单位释放,使得突触后膜膜电位变化值呈梯级增大。14.A解析黑暗环境中,Na+内流,K+外流,受到光照后,Na+通道关闭,K+通道仍然开放,

可以推测,视杆细胞外高Na+、细胞内高K+有利于动作电位和静息电位的形成,A项正确;受到光照后,细胞内的cGMP浓度降低,Na+通道关闭,K+通道仍然开放,推测黑暗环境中,Na+通道开放是视杆细胞内的cGMP浓度较高的原因,B项错误;受到光照后,Na+通道关闭,不能形成动作电位,C项错误;神经递

质在神经元中合成,神经元处于静息状态时可以合成神经递质,合成后包裹在突触小泡中,当处于兴奋时,可以释放神经递质,D项错误。15.D解析动作电位的产生是Na+大量内流的结果,A项错误;兴奋传至b时,细胞膜内外电位表现为内正外负,B项错误;甲神经元释放兴奋性神经递质使乙

神经元兴奋,乙神经元释放抑制性神经递质抑制甲和丙的活动,C项错误;据图分析可知,回返性抑制可使神经元活动及时终止,并促使多个神经元活动步调一致,D项正确。16.C解析AC神经元可接受高温刺激产生兴奋,兴奋由AC神经元传至DN1P神经元时要通过突触,而突

触处能完成电信号→化学信号→电信号转换,A项错误;抑制AC神经元中TrpA1的表达,会影响TrpAl合成,导致高温时阳离子内流受阻,进而使高温促进夜晚觉醒的作用减弱,B项错误;某药物可促进突触间隙中CNMa的分解,减少CNMa与CNMa受体结合,从而降低高温对夜晚睡眠质量的影响,C项正确;

DN1P神经元释放的递质CNMa与CNMa受体结合会抑制PI神经元兴奋,D项错误。17.A解析神经递质传递的是化学信号,可引起突触后膜兴奋或抑制,前者使突触后膜由静息电位变为动作电位,后者加大了膜内外静息电位的差值,两者都引起突触后膜的电位变化,A项正确;神经递质释放属于胞

吐,消耗主要由突触前膜内的线粒体提供的能量,B项错误;神经递质发挥作用后,若其含量不能降低,则引起突触后膜的持续兴奋或抑制,C项错误;由图2可知,神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙,但不是通过胞吞的方式进行回收

,D项错误。18.D解析图1中神经递质(图中“▲”)与突触后膜上的特异性受体结合后,引起离子通道打开,离子(图中“○”)内流,而不是神经递质内流,A项错误;图2中,多巴胺发挥作用后会被多巴胺转运体回收,而可卡因会与多巴胺转运体结合,阻碍多巴胺回

收,于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用,导致突触后膜上的多巴胺受体减少,B、C两项错误;当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体已减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持神经元的活动,D项正确。19.C解析格林氏液中应含NaCl、KCl等,从而能代替血液等体液,维持神经和肌细

胞的正常功能,A项正确;结合题干信息,受刺激的迷走神经释放乙酰胆碱,乙酰胆碱作用于心肌细胞,导致心率减慢,从而完成相关细胞间神经冲动的传递,B项正确;戴尔仅证实乙酰胆碱有降低心率的作用,但并未在动物组织中发现乙酰胆

碱,C项错误;迷走神经属于传出神经,心脏属于效应器,因此反射弧结构不完整,直接刺激迷走神经引起心率下降并不属于反射,D项正确。20.C解析图1中的③膜电位上升,原因是Na+大量内流,其转运方式是通过通道蛋白进行,不消耗能量,A项错误;图2中

的乙和丙可分别是Na+大量内流产生动作电位,和K+外流恢复静息电位,可分别对应图1中的③和⑤,B项正确;神经元细胞膜外K+的外流是形成静息电位的基础,C项错误;适当降低细胞外液的Na+浓度,则神经元兴奋时,内流量减少,则动作电位减小,即图1中④峰值会有所减小,D项正

确。21.答案(1)神经递质由正电位变为负电位单向的(2)⑥和②用电极刺激神经元⑥的轴突末梢,腺体不分泌(或:用电极刺激神经元⑥的轴突末梢,腺体不分泌;用电极刺激神经元②的胞体,腺体分泌)解析(1)当来自脑干的兴奋传导到神经丛时,神经末梢含突触小泡,兴奋时会释放神经递质,引起神经元③产生兴奋,当

兴奋传到m点时,m点产生动作电位,此时表现为内正外负动作电位,即膜外电位的变化过程是由正变负。神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,即兴奋在神经元之间的传递是单向的,因此神经元③兴奋不能引起神经元④出现电位变化,即③产生的兴奋

只能传递到②神经元,而不能反向传递到④。(2)小肠肠腔的酸度增加,可通过局部反射活动引起腺体的分泌。若图中腺体对小肠肠腔的酸度增加无法做出反应,但来自脑干的兴奋仍可使其分泌,说明脑干对腺体的分泌过程的调节是正常的,由图可知,出现异常的突触在神经元

⑥和②之间,由此会出现小肠肠腔的酸度增加,腺体无法做出反应的现象,但是腺体与脑干之间的神经传递正常,因此来自脑干的兴奋仍可使其分泌。据此设计实验验证上述结果,实验步骤为:用电极刺激神经元⑥的轴突末梢,腺体不分泌;用电极刺激神经元②的胞体,腺体分泌,说明⑥和②之间的突触异常。22.答案(1)

兴奋受体(2)(部分)抑制(3)后膜(或“后膜上的受体”)(4)突触小泡突触前膜Ca2+内流(抑制神经递质释放)解析(1)在突触前神经元上给予一个电刺激时,产生兴奋传至突触小体,突触小体中的神经递质通过胞吐的形式释放到突触间隙中,

递质与突触后膜上的特异性受体结合,引起突触后膜的电位变化,使后一个神经元的兴奋或抑制。(2)观察图1可知:用ATP处理离体培养的大鼠神经元,突触后膜电位变化比对照组变化小,说明ATP对突触传递产生(部分)抑制作用。(3)因为Glu是受体抑制剂,能抑制突触

后膜上的受体,用Glu和Glu+ATP分别处理突触后神经元,检测发现两组突触后神经元的电位变化无差异,说明ATP对突触后膜上的受体没有作用。(4)神经递质储存在突触小泡中,当神经递质释放时,是要靠突触小泡与突触前膜

融合,才能释放出神经递质,Ca2+流入细胞,促进神经递质的释放;由图2可知,加了ATP后,Ca2+通道电流减少,说明ATP能抑制Ca2+内流,从而抑制神经递质释放,抑制突触传递。23.答案(1)兴奋(特异性)受体(2)阴影刺激后VTA区GABA能神经元活性迅速上升,在神经元

活性达到峰值时,小鼠发生逃跑行为(3)实施方案:将生理状态相同的小鼠均分为甲、乙两组,使其VTA区GABA能神经元分别表达光敏蛋白C和N(或两种蛋白都表达);甲组给予蓝光、无阴影刺激;乙组给予黄光、阴影刺激,分别观察两组小鼠的逃跑行为;预期结果:甲组小

鼠迅速逃跑躲避,乙组小鼠未见逃跑行为。解析(1)图1中,用黑色圆盘在小鼠的上视野产生阴影模拟小鼠被上空中的天敌捕食的场景,阴影刺激了小鼠视网膜感受器,引起视神经细胞产生神经冲动,传至神经末梢,释放神经递质作用于突触后膜上的特异性受体,最终诱发小鼠

产生逃跑至遮蔽物中的防御行为。(2)对比图2中两曲线可知,阴影刺激组在有阴影刺激时的VTA区GABA能神经元活性始终高于非阴影刺激组,并且在神经元活性达到峰值时,小鼠发生逃跑行为。据此推测,阴影刺激通过激活VTA区GABA能神经元进而诱发小鼠逃跑行为。(3)根据题意可知,当蓝光刺激光敏蛋白C时

,会导致Na+内流使所在神经元兴奋,当黄光刺激光敏蛋白N时,会导致Cl-内流使所在神经元兴奋抑制。为进一步验证诱发小鼠逃跑行为的必要条件是VTA区GABA能神经元的激活,而不是阴影刺激。则自变量应为VTA区GABA能神经元是否激活以及是否阴影刺激,因变量为小鼠是否出现逃跑行为

,因此实验组处理应为:将生理状态相同的小鼠均分为甲、乙两组,使其VTA区GABA能神经元分别表达光敏蛋白C和N(或两种蛋白都表达);甲组给予蓝光、无阴影刺激;乙组给予黄光、阴影刺激,分别观察两组小鼠的逃跑行为。实验预期结果为:

甲组小鼠迅速逃跑躲避,乙组小鼠未见逃跑行为。24.答案(1)传入神经或传出神经能(2)氨基丁酸(GABA)与突触后膜受体结合后,促进突触后膜上的Cl-通道打开,Cl-内流,导致突触后膜电位依然保持静息状态(膜电位仍为外正内负、不能产生冲动传递兴奋、没有产生动作电位),阻断兴奋的传递抑制氨基

丁酸转氨酶分解GABA,阻止突触后膜兴奋的传递(3)铅导致血液中ALA增多,ALA与氨基丁酸竞争性地与突触后膜上的氨基丁酸受体结合(4)不合理该实验结果仅能说明铅能影响神经系统的正常功能,无法证明是通过使ALA增多影响神经系统的正常功能解析(1)神经纤维主要是由神经元的轴突和长的

树突所组成,在反射弧中通常充当传入神经或传出神经。c处为突触结构,在突触处,兴奋的传导形式有电信号和化学信号。若c中Ⅰ处释放的是氨基丁酸,则Ⅱ处能测得膜电位变化,且测得的电位变化是静息电位的绝对值变大。(2)由图示可知,氨基丁酸(GABA)控制疼

痛的机理是:氨基丁酸与突触后膜受体结合后,促进突触后膜上的Cl-通道打开,Cl-内流,阻断兴奋的传递,突触后膜的电位依然保持静息状态的内负外正,突触后膜部位不能产生冲动传递兴奋,因而氨基丁酸可以控制疼痛。由题意可

知,氨基丁酸转氨酶的作用是降解GABA而使其失活,氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于病人,该抑制剂能抑制氨基丁酸转氨酶分解GABA,阻止突触后膜兴奋的传递,进而抑制癫痫病人异常兴奋的形成。(3)由于ALA的化学结

构与氨基丁酸(GABA)的结构相似,由此分析,可能铅导致血液中ALA增多,ALA与氨基丁酸竞争性地与突触后膜上的氨基丁酸受体结合,抑制了氨基丁酸的作用,从而使人狂躁不安。(4)该实验的目的是验证铅能使血液中的ALA增多而影响神

经系统的正常功能,实验设计了两组:一组对照组,一组加入铅进行处理组,结果显示加铅组较对照组明显表现为狂躁不安,此实验结果只能证明铅能影响神经系统的正常功能,无法证明铅是通过使ALA增多影响神经系统的正常功能,故该实验方案不合理。25.(1)(神经元的)缺氧时间(2)外不易(3

)不能该刺激强度低于该条件下的阈强度(4)线粒体(或线粒体内膜)主动运输解析(1)根据题意,本实验的自变量是(神经元的)缺氧时间。(2)静息电位时,细胞膜两侧的电位为内负外正,以细胞膜外侧为参照,定义为0mV。静息电位的形成依赖K+外流。据图分析,当静息电位由-60mV

变为-65mV时,静息电位绝对值增大,神经元的兴奋性水平降低,需要更强刺激才能使细胞达到同等兴奋程度。(3)在缺氧处理20min时,给予细胞25pA强度的单个电刺激不能记录到神经沖动,因为此时的阈强度为3

0pA以上,25pA强度的刺激低于阈强度。(4)在含氧培养液中,细胞内ATP主要在线粒体中合成,在无氧培养液中,细胞内ATP含量逐渐减少,会对细胞的主动运输过程造成影响,引起神经元兴奋性改变。