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2024-2025学年高二生物上学期期中模拟卷（考试时间：90分钟试卷满分：100分）注意事项：1．本试卷分第Ⅰ卷（选择题）和第Ⅱ卷（非选择题）两部分。答卷前，考生务必将自己的姓名、准考证号填写在答题卡上。2．回答第Ⅰ卷时，选出每小

题答案后，用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改动，用橡皮擦干净后，再选涂其他答案标号。写在本试卷上无效。3．回答第Ⅱ卷时，将答案写在答题卡上。写在本试卷上无效。4．测试范围：人教版2019选择性必修1全册。5．难度系数：0.76．考试结束后，将本试卷和答题卡一并

交回。一、选择题：本题共15个小题，每小题2分，共30分。每小题只有一个选项符合题目要求。1．下列属于人体内环境的是（）A．鼻腔和肺泡腔内的气体B．口腔中的唾液和膀胱内的尿液C．细胞质基质和线粒体基质D．血浆和大脑细胞间隙的液体2．挤压综合征是地震后最容易出现的“杀手”。人体四肢或

躯干等肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，肌肉坏死，挤压解除后，肌肉细胞中大量肌红蛋白、K+等物质迅速进入血液，造成急性肾功能衰竭。下列相关叙述错误的是（）A．肌红蛋白是内环境的重要组成成分B．急性肾功能衰竭可能与内环境渗

透压过高有关C．机体自身细胞的代谢活动可能会影响内环境的稳态D．以上事实说明，机体维持内环境稳态的能力是有限的3．科研人员用去除脑但保留脊髓的蛙（脊蛙）进行屈腿反射的实验。用针分别刺激两组脊蛙的左、右后肢的趾部，左右腿均收缩。将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，得到如下结果。

刺激部位左后肢的趾部右后肢的趾部实验结果左、右腿均不收缩左腿不收缩、右腿收缩据上表结果不能．．得出的推论是（）A．刺激左后肢趾部产生的兴奋无法到达脊髓B．刺激右后肢趾部左腿不收缩是由于支配左腿肌肉的传出神经受损C．蛙后肢的屈腿反射

不受大脑的控制D．坐骨神经是包含传入和传出神经的混合神经4．研究者发现，Ca2+通道在神经调节和肌肉收缩过程中起重要作用。下图表示兴奋通过神经骨骼肌接头引起肌肉收缩的部分过程，当乙酰胆碱（Ach）作用于A（Ach受体兼Na+通道）时，产生动作电位，将兴奋传导至B时

，C（Ca2+通道）打开，肌质网中Ca2+释放，引起肌肉收缩。相关叙述错误的是（）A．图中的神经骨骼肌接头属于反射弧中效应器部分B．当Ach作用于A时，在骨骼肌细胞内能检测到乙酰胆碱C．骨骼肌细胞产生动作电位时，膜外由正电位转变成负电位D．

当乙酰胆碱（Ach）作用于A发挥作用后，立即被胆碱酯酶分解5．当人体一只脚踩到钉子，同侧的腿立即收缩(屈反射)以避开损伤性刺激，同时对侧腿伸直(交叉伸反射)以支持身体，避免跌到，过程如图。图示脊髓有多个突触，甲-丁为其中的4个，“+”表示

突触前膜的信号使突触后膜兴奋，“-”表示突触前膜的信号使突触后膜受抑制。下列相关叙述正确的是（）A．屈反射是非条件反射，而交叉伸反射是条件反射B．屈反射与交叉伸反射的传入神经和神经中枢完全相同C．甲-丁处信号为神经递质，对后膜作用依次为+、－、+、+D．屈反射和交叉伸反射不会

受到大脑等高级神经中枢的调节6．生长激素（GH）和肝脏产生的胰岛素样生长因子1（IGF-1）都能直接促进软骨细胞的增殖，研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在软骨细胞培养液中分别添加不同物质并分组离体培养，验证GH可通过促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖，实验过程和结果如下表。相关叙

述错误的是（）组别ABCDE培养液中添加物质无GHIGF-1肝脏细胞培养液的提取液？软骨细胞增殖情况不显著不显著显著不显著显著A．垂体能够合成并分泌生长激素B．GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢C．B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体D．

E组处理为加入GH和IGF-17．某患者因多食易饥、心慌急躁、怕热多汗等不适就医，检测血浆中甲状腺激素（FT3、FT4）与促甲状腺激素（TSH）水平，结果如下表。进一步检查后排除了垂体瘤导致的TSH分泌过多，则该患者的病因最可能是（）FT3（ng/L）FT4（ng/L）TSH（mU/L）患者9.

143.6415.14正常参考值2.0～4.10.80～2.00.55～4.87A．垂体正常，甲状腺细胞膜上促甲状腺激素受体缺陷B．甲状腺正常，但垂体细胞上的甲状腺激素受体缺陷C．甲状腺正常，全身的甲状腺激素靶细胞上受体缺陷D．垂体正常，甲状腺细

胞病变导致甲状腺激素分泌过多8．如图是人体体温调节的曲线图，据图分析下列说法不正确的是（）A．在刚刚进入10℃的短时间内，内脏细胞代谢会因为温度的降低而减弱B．在t1-t2时段，散热量增加是由于体温与环境温度的温差加大造成的C．在t2-t3时段，散热量降低，可能与皮肤

毛细血管收缩、汗腺分泌量减少有关D．在t3时刻后，散热量比0-t1时段多，机体需要增加产热来维持体温9．下列关于免疫系统组成和功能的叙述，正确的是（）A．骨髓和胸腺产生的免疫细胞不会移动到其他免疫器官B．树突状细胞、T细胞、巨噬细胞均属于抗原呈递细胞C．免疫活性物质包括抗原、白细胞介

素、干扰素和溶菌酶等D．B细胞可将抗原摄取、处理并呈递后，传递给辅助性T细胞10．提取肿瘤患者的T细胞，在体外安装能特异性识别肿瘤靶点并能激活T细胞的嵌合受体（CAR）后成为“CAR-T细胞”，再将该细胞在体外扩增后回输到患者体内，可精准高效地杀伤肿瘤细胞，其治疗过程如图所示

。下列说法不正确的是（）A．CAR-T细胞疗法可以提高机体的免疫监视功能B．CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程属于细胞坏死C．CAR-T细胞疗法既能有效治疗肿瘤又不会引起机体的免疫排斥反应D

．CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程需要B细胞的参与11．I型干扰素（IFN-I）可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性。对某类病毒的感染者研究发现，轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到。危重症患者中有10.2%体内检测到抗IFN-I的抗体，3.5%

存在IFN-I合成的相关基因缺陷。下列叙述错误的是（）A．IFN-I是免疫活性物质，可参与特异性免疫B．血清中缺乏IFN-I的感染者易成为危重症患者C．对危重症患者均建议注射IFN-I给予治疗D．部分危重症患者同时患有自身免疫病12．一氧化氮（NO）引发IAA17蛋白的亚硝基化修饰，修饰

后的IAA17蛋白与生长素受体结合受到抑制，而不易被降解，阻碍生长素信号转导。下列叙述不正确的是（）A．生长素是植物体内产生的一种微量有机物B．NO可能抑制植物细胞的伸长生长C．亚硝基化修饰导致IAA17蛋白的氨基酸数目改变D．亚硝基化修饰可能改变了I

AA17蛋白的空间结构13．脱落酸有促进种子休眠的作用。研究发现XM基因会影响种子对脱落酸的敏感性。XM基因上不同位置的突变及其影响如下图。下列分析错误的是（）A．位点1突变会使种子对脱落酸的敏感性降低B．位点2突变最可能是碱基对发生替换造成的C．位点3突变使XM

基因的转录过程提前终止D．位点4突变的植株较少发生提前萌发的现象14．激动素是一种细胞分裂素类的植物生长调节剂。为探究激动素对侧芽生长的影响，实验小组将生长状态一致的豌豆苗随机分为三组。实验处理及结果见下图。相关叙述不正确．．．的是（）A．C组豌豆苗的顶芽存在明显顶端优势B．顶芽的生长素极性运

输到侧芽处积累C．A组侧芽处生长素浓度高于B组D．涂抹激动素有助于侧芽的生长15．光周期广泛调控植物生长发育的多个方面，光周期响应因子（CO）在此过程中发挥重要作用。研究者测量了不同光照条件下拟南芥种子的大小，结果如图。下列说法正确的是（）

A．光周期可作为信号分子调节拟南芥种子大小B．长日照条件通过促进CO基因的表达进而使种子增大C．长日照、CO基因与乙烯对种子大小有相同的调节作用D．图示结果说明环境、基因和激素三者共同影响种子大小二、非

选择题：本部分共7题，共计60分。16．高血压性脑出血（HICH）是最具破坏性的一种急性脑血管疾病，脑水肿是患者发生HICH后的重要并发症之一，也是加重病情并诱发死亡的重要原因。请回答相关问题。(1)脑水肿的发病机制主要是脑外伤时毛细血管通透性增高，蛋白质从血浆进入脑脊液，导致脑脊液渗透压

，进而引起脑组织水肿。(2)研究人员选取患有高血压的大鼠，通过注射用生理盐水配制的细菌胶原酶溶液获得脑出血模型大鼠，分别在相应时间点测定大鼠脑组织含水量，结果如下。组别假手术组HICH组12h组24h组48h组72h组7d组脑组织含水量（%）76.0881.1683.258

4.6881.0179.94①实验中对假手术组的处理是②表中数据显示。(3)进一步研究发现，模型大鼠脑水肿与水通道蛋白AQP-4、血管活性物质NO有关，如图1、图2。①由图中数据可知，脑组织含水量与AQP-4的表达水平呈现；而N

O的含量越，脑水肿越严重。②NO对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血压，能高血压性脑出血。而AQP-4是一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4水平发生异常，血脑屏障受到严重破坏，细胞内外渗透压变化使AQP-4表达水平，是诱发脑水肿的重要机制。请据此提出

一种治疗脑水肿的思路。(4)脑出血会使脑部神经元代谢紊乱，内环境的各种化学成分含量发生剧烈改变。由此可知内环境的是机体进行正常生命活动的必要条件。目前普遍认为调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。17．三叉神经痛是一种临床上常见的神经系

统疾病，研究者对其发病机制开展系列研究。(1)受到外界刺激，感觉传入神经元TG将兴奋传递到引发痛觉。(2)研究者手术结扎相关神经，构建对机械性疼痛敏感的三叉神经痛模型小鼠。利用不同质量纤维丝刺激小鼠面部特定区域，检测引发小鼠逃避发应的机械痛阈值（最小纤维丝质

量），结果如图1。推测神经调节肽B的受体（NMBR）参与三叉神经痛的发生，检测TG的NMBR表达量，结果如图2。①据图1可知，与假手术组相比，模型组小鼠，说明三叉神经痛模型小鼠构建成功。②综合图1、图2结果说明。(3)小鼠TG存在一种A-型钾离子通道

。研究者推测神经调节肽B（NMB）激活NMBR后通过A-型钾离子通道影响小鼠机械疼痛敏感性。为验证这一推测，研究者设计如下实验。组别处理方式实验结果A-型钾离子通道的电流密度（pA/pF）小鼠机械痛阈

值（g）1生理盐水XY2？低于X低于Y3加NMBR阻断剂，再加生理盐水？？4加A-型钾离子通道阻断剂，再加生理盐水？？5？与X无显著差异与Y无显著差异6？低于X低于Y注：电流密度大小等于单位时间内通过单位面积的电量①A-型钾离子通道受到（促进/抑制）会降低细胞膜内外电势差，提高神经系统兴奋

性。②实验中2、5、6组的实验处理分别是。③3、4组实验结果分别为。综合全部实验结果，证实推测合理。18．为研究夜间白光暴露（光暴露）对小鼠血糖调节的机制，科研人员开展了以下研究。(1)正常情况下小鼠血糖升高、胰岛素促进组织细胞，使血糖浓度降低。(2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露

环境中进行血糖代谢测定，方法如下：将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如下图。图AUC量化图和不同条件下AUC相对值

①综上分析，AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力。②依据上图的柱状图分析，说明。(3)①小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGCS，为探究是哪种感光细胞介导上述过程，研究者获得了不同细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，结果如下表所示，推测小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是。功

能异常小鼠AUC检测组别处理黑暗AUC光暴露AUCipRGCS功能异常小鼠3532Cones，Rods功能异常小鼠3357Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠7069②已知小体内棕色脂肪细胞可利用血糖进行产热。根据上述结果，补充该研究中光暴露对血糖的调节通路

：光暴露→→传入神经→激活下丘脑SON区→传出神经→。19．学习以下材料，回答以下问题：抗肥胖因子——瘦素：瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它在血清中的含量与动物脂肪组织大小成正比。当动物体的体脂减少或处于

饥饿状态下，血清中瘦素的含量会明显下降，从而激发动物的觅食行为，同时降低自身能量消耗。反之，当体脂增加时，血清中瘦素含量升高，进而抑制进食并且加速新陈代谢。瘦素受体基因突变、下丘脑腹内侧受损和ob基因突变均导致小鼠异常肥胖。如图科学家进行了异种共生研究，即

将两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换。研究发现与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图1）；图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑；ob基因突变小鼠与瘦素受体基

因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图3）。因瘦素受体主要分布在下丘脑，研究人员继续寻找下丘脑内受瘦素特异性调控，并且控制交感神经分布的神经元。发现敲除小鼠下丘脑ARC脑区瘦素受体时，其脂肪器官内的神经分布密度会

大幅度降低。瘦素信号通过自上而下的神经通路调节脂肪组织交感神经的可塑性，这对能量稳态至关重要。瘦素作用障碍小鼠的脂肪器官内，交感神经的分布密度低于野生型小鼠，导致这些小鼠无法正常分解体内储存的脂肪。给成年肥胖小鼠注射瘦素可以将其脂肪内的神经分布密度

还原到正常值，也恢复了高效运用脂肪为自身提供能量。瘦素的发现和相关研究使肥胖基因的遗传学基础得到鉴定，为肥胖症的治疗提供了靶点。(1)人体中脂肪来源于，瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的影响，这种调节机制属于

。(2)图1实验结果说明瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量，图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑，作出判断的理由是。根据图3结果推测ob基因的功能是（填“控制瘦素合成”“控制瘦素信号通路上的某种酶的合成”或“控制瘦素受体合成”）。(3)结合本文内容，概述在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液

调节的相互关系。20．CAR-T细胞是利用基因工程制备的一种T细胞，其表面的嵌合抗原受体（CAR）能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原（如CD19）。研究人员尝试用CAR-T免疫疗法治疗某种B细胞淋巴瘤（MCL）。(1)正常的B细胞能够识别抗原并接受产生的

细胞因子刺激，增殖分化为浆细胞，产生大量抗体。在致癌因子的作用下，B细胞由于遗传物质发生变化而转化为具有能力的癌细胞。(2)CD19-CAR-T细胞的制备及其免疫疗法的原理如图1。①把特异性识别的抗体基因，及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合基因（CAR），将其与pCDH质粒构建成基因表达

载体，导入体外培养的患者T细胞中。②制备获得的CAR-T细胞，应该能特异性结合MCL，激活免疫，最终裂解癌细胞。此细胞疗法具有持久性是因为CAR-T细胞能够在体内。(3)研究人员欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀

伤的分子机理，设计了如下实验方案，已知IL-2、TNF-α是两种杀伤性细胞因子。请在下表中的空白处填写相应内容。组别T细胞种类肿瘤细胞种类IL-2的释放量TNF-α的释放量甲CD19-CAR-T细胞Ⅰ1.89%0.20%乙Ⅱ有CD19的肿瘤细胞30.10%3

2.49%综合上述信息和实验结果，概述CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理。(4)欲将CAR-T免疫疗法用于临床上MCL患者的治疗，还需要进行哪些方面的研究（写出一个方面即可）。21．大豆是一种光周期敏感作物，产量受日照长短变化影响较大。籽重是决定大豆产量的关键性状之一。为探究控制大豆

籽重的关键基因及其光周期效应机制，科研人员展开如下研究。(1)光不仅作为信号调节大豆种子的发育，还为植物的光合作用提供。(2)研究人员鉴定到一个控制大豆籽重的关键基因D，在长日照和短日照处理条件下分别检测了正常植株籽重、基因D功能缺失突变体

植株（突变基因用d表示）籽重以及种子中D表达水平。结果表明：长日照条件下D对大豆籽重起抑制作用，而短日照条件下对大豆籽重不起作用。以下实验结果能为上述结论提供证据的有（多选）。a、长日照条件下，D在种子中表达水平很高b、短日

照条件下，D在种子中不表达或表达水平很低c、长日照条件下，正常植株籽重明显高于突变体植株d、短日照条件下，正常植株籽重和突变体植株无明显差异e、任何光照条件下，D过表达植株比突变体植株产生的籽重更小(3)已知S是一种介导蔗糖从种皮转运到胚的载体蛋白，在长日照条件下

，可能与D基因表达的D蛋白存在相互作用。为研究正常植株中D蛋白与S蛋白对大豆种子积累有机物的作用，研究人员设计下图所示流程，获得下表结果。组别导入载体荧光检测情况黄色荧光红色荧光1nY和cY-+2nY-D和S-cY++3nY

-d和S-cY-+4Ⅰ、-+5Ⅱ、-+①I和II导入的载体分别为。②若第2组出现荧光，则说明D蛋白和S蛋白在大豆种子质膜中存在相互作用。③为进一步确定D蛋白调控籽重的机制，用C蔗糖处理正常植株和突变体植株的种子12小时

，检测种皮和胚中C蔗糖含量。若实验结果为，则支持“D蛋白抑制S蛋白功能，进而抑制蔗糖从种皮到胚的转运”。(4)请结合本研究阐释“我国春大豆主产区是东北地区，而非长江以南地区”的原因。