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2024-2025学年高二生物上学期期中模拟卷（考试时间：90分钟试卷满分：100分）注意事项：1．本试卷分第Ⅰ卷（选择题）和第Ⅱ卷（非选择题）两部分。答卷前，考生务必将自己的姓名、准考证号填写在答题卡上。2．回答第Ⅰ卷时，选出每小

题答案后，用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改动，用橡皮擦干净后，再选涂其他答案标号。写在本试卷上无效。3．回答第Ⅱ卷时，将答案写在答题卡上。写在本试卷上无效。4．测试范围：人教版2019选择性必修1全册。5．难度系数：0.76．

考试结束后，将本试卷和答题卡一并交回。一、选择题：本题共15个小题，每小题2分，共30分。每小题只有一个选项符合题目要求。1．下列属于人体内环境的是（）A．鼻腔和肺泡腔内的气体B．口腔中的唾液和膀胱内的尿液C．细胞质基质和线粒体基质D．血浆和大脑细胞间隙的液体2．挤压

综合征是地震后最容易出现的“杀手”。人体四肢或躯干等肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，肌肉坏死，挤压解除后，肌肉细胞中大量肌红蛋白、K+等物质迅速进入血液，造成急性肾功能衰竭。下列相关叙述错误的是（）A．肌红蛋白是内环境的重要组成成分B．急性肾

功能衰竭可能与内环境渗透压过高有关C．机体自身细胞的代谢活动可能会影响内环境的稳态D．以上事实说明，机体维持内环境稳态的能力是有限的3．科研人员用去除脑但保留脊髓的蛙（脊蛙）进行屈腿反射的实验。用针分别刺激两组脊蛙的左、

右后肢的趾部，左右腿均收缩。将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，得到如下结果。刺激部位左后肢的趾部右后肢的趾部实验结果左、右腿均不收缩左腿不收缩、右腿收缩据上表结果不能．．得出的推论是（）A．刺激左后肢趾部产生的兴奋无法到达脊

髓B．刺激右后肢趾部左腿不收缩是由于支配左腿肌肉的传出神经受损C．蛙后肢的屈腿反射不受大脑的控制D．坐骨神经是包含传入和传出神经的混合神经4．研究者发现，Ca2+通道在神经调节和肌肉收缩过程中起重要作用。下图表示兴奋通过神经骨骼肌接头引起肌肉收缩的部分过程，当乙酰胆碱（Ach）作用于A（Ach受

体兼Na+通道）时，产生动作电位，将兴奋传导至B时，C（Ca2+通道）打开，肌质网中Ca2+释放，引起肌肉收缩。相关叙述错误的是（）A．图中的神经骨骼肌接头属于反射弧中效应器部分B．当Ach作用于A时，在骨骼肌细胞内能检测到乙酰胆碱C．

骨骼肌细胞产生动作电位时，膜外由正电位转变成负电位D．当乙酰胆碱（Ach）作用于A发挥作用后，立即被胆碱酯酶分解5．当人体一只脚踩到钉子，同侧的腿立即收缩(屈反射)以避开损伤性刺激，同时对侧腿伸直(交叉伸反射)以支持身体，避免跌到，过程如图。图示脊髓有多个突触，甲-

丁为其中的4个，“+”表示突触前膜的信号使突触后膜兴奋，“-”表示突触前膜的信号使突触后膜受抑制。下列相关叙述正确的是（）A．屈反射是非条件反射，而交叉伸反射是条件反射B．屈反射与交叉伸反射的传入神经和神经中枢完全相同C．甲-丁处信号为神经递质，对后膜

作用依次为+、－、+、+D．屈反射和交叉伸反射不会受到大脑等高级神经中枢的调节6．生长激素（GH）和肝脏产生的胰岛素样生长因子1（IGF-1）都能直接促进软骨细胞的增殖，研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在软骨细胞培养液中分别添加不同物质并分组离体培养，验证GH可通过

促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖，实验过程和结果如下表。相关叙述错误的是（）组别ABCDE培养液中添加物质无GHIGF-1肝脏细胞培养液的提取液？软骨细胞增殖情况不显著不显著显著不显著显著A．垂体能够合成并分泌生长激素B．GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢C．B组软骨细

胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体D．E组处理为加入GH和IGF-17．某患者因多食易饥、心慌急躁、怕热多汗等不适就医，检测血浆中甲状腺激素（FT3、FT4）与促甲状腺激素（TSH）水平，结果如下表。进一步检查后排除了垂体瘤导致的TSH分泌过多，则该患者的病因最可能是（）FT3（ng/L

）FT4（ng/L）TSH（mU/L）患者9.143.6415.14正常参考值2.0～4.10.80～2.00.55～4.87A．垂体正常，甲状腺细胞膜上促甲状腺激素受体缺陷B．甲状腺正常，但垂体细胞上的甲状腺激素受体缺陷C．甲状腺正常

，全身的甲状腺激素靶细胞上受体缺陷D．垂体正常，甲状腺细胞病变导致甲状腺激素分泌过多8．如图是人体体温调节的曲线图，据图分析下列说法不正确的是（）A．在刚刚进入10℃的短时间内，内脏细胞代谢会因为温度的降

低而减弱B．在t1-t2时段，散热量增加是由于体温与环境温度的温差加大造成的C．在t2-t3时段，散热量降低，可能与皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少有关D．在t3时刻后，散热量比0-t1时段多，机体需要增加产热来维持体温9．下列关于免疫系统

组成和功能的叙述，正确的是（）A．骨髓和胸腺产生的免疫细胞不会移动到其他免疫器官B．树突状细胞、T细胞、巨噬细胞均属于抗原呈递细胞C．免疫活性物质包括抗原、白细胞介素、干扰素和溶菌酶等D．B细胞可将抗原摄取、

处理并呈递后，传递给辅助性T细胞10．提取肿瘤患者的T细胞，在体外安装能特异性识别肿瘤靶点并能激活T细胞的嵌合受体（CAR）后成为“CAR-T细胞”，再将该细胞在体外扩增后回输到患者体内，可精准高效地杀

伤肿瘤细胞，其治疗过程如图所示。下列说法不正确的是（）A．CAR-T细胞疗法可以提高机体的免疫监视功能B．CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程属于细胞坏死C．CAR-T细胞疗法既能有效治疗肿瘤又不会引起机体的免疫排斥反应D．CAR-T细胞

特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程需要B细胞的参与11．I型干扰素（IFN-I）可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性。对某类病毒的感染者研究发现，轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到。危重症患者中有10.2%体内检测到抗IF

N-I的抗体，3.5%存在IFN-I合成的相关基因缺陷。下列叙述错误的是（）A．IFN-I是免疫活性物质，可参与特异性免疫B．血清中缺乏IFN-I的感染者易成为危重症患者C．对危重症患者均建议注射IFN-I给予治疗D．部分危重症患者同时患有自身免疫病12．一氧化氮（NO）引发IAA17蛋白的亚硝

基化修饰，修饰后的IAA17蛋白与生长素受体结合受到抑制，而不易被降解，阻碍生长素信号转导。下列叙述不正确的是（）A．生长素是植物体内产生的一种微量有机物B．NO可能抑制植物细胞的伸长生长C．亚硝基化修饰导致IAA17蛋白的氨

基酸数目改变D．亚硝基化修饰可能改变了IAA17蛋白的空间结构13．脱落酸有促进种子休眠的作用。研究发现XM基因会影响种子对脱落酸的敏感性。XM基因上不同位置的突变及其影响如下图。下列分析错误的是（）A．位点1突变会使种子对脱落酸的敏

感性降低B．位点2突变最可能是碱基对发生替换造成的C．位点3突变使XM基因的转录过程提前终止D．位点4突变的植株较少发生提前萌发的现象14．激动素是一种细胞分裂素类的植物生长调节剂。为探究激动素对侧芽生长的影响，实验小组将生

长状态一致的豌豆苗随机分为三组。实验处理及结果见下图。相关叙述不正确．．．的是（）A．C组豌豆苗的顶芽存在明显顶端优势B．顶芽的生长素极性运输到侧芽处积累C．A组侧芽处生长素浓度高于B组D．涂抹激动素有助于侧芽的生长15．光周期广泛调控植物生长发育的多个方面，光周期响应因子（CO）在此过程中发挥重

要作用。研究者测量了不同光照条件下拟南芥种子的大小，结果如图。下列说法正确的是（）A．光周期可作为信号分子调节拟南芥种子大小B．长日照条件通过促进CO基因的表达进而使种子增大C．长日照、CO基因与乙烯对种子大小有相同的调节作用D．图示结果

说明环境、基因和激素三者共同影响种子大小二、非选择题：本部分共7题，共计60分。16．高血压性脑出血（HICH）是最具破坏性的一种急性脑血管疾病，脑水肿是患者发生HICH后的重要并发症之一，也是加重病情并诱发死亡的重要原因。请回答相关问题。(

1)脑水肿的发病机制主要是脑外伤时毛细血管通透性增高，蛋白质从血浆进入脑脊液，导致脑脊液渗透压，进而引起脑组织水肿。(2)研究人员选取患有高血压的大鼠，通过注射用生理盐水配制的细菌胶原酶溶液获得脑出血模型大鼠，分别在相应时间点测定大鼠脑组织含水量，结果如下。组别假手术组HICH组12h组24

h组48h组72h组7d组脑组织含水量（%）76.0881.1683.2584.6881.0179.94①实验中对假手术组的处理是②表中数据显示。(3)进一步研究发现，模型大鼠脑水肿与水通道蛋白AQP-4、血管活性物质NO有关，如图1、图2

。①由图中数据可知，脑组织含水量与AQP-4的表达水平呈现；而NO的含量越，脑水肿越严重。②NO对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血压，能高血压性脑出血。而AQP-4是一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4

水平发生异常，血脑屏障受到严重破坏，细胞内外渗透压变化使AQP-4表达水平，是诱发脑水肿的重要机制。请据此提出一种治疗脑水肿的思路。(4)脑出血会使脑部神经元代谢紊乱，内环境的各种化学成分含量发生剧烈改变。由此可知内环境的是机体进行正常生命活动的必要条件。目

前普遍认为调节网络是机体维持稳态的主要调节机制。17．三叉神经痛是一种临床上常见的神经系统疾病，研究者对其发病机制开展系列研究。(1)受到外界刺激，感觉传入神经元TG将兴奋传递到引发痛觉。(2)研究者手术结扎相关神经，构建对机械性疼痛敏感的三叉神经痛模型小鼠。利用不同质量纤维丝刺

激小鼠面部特定区域，检测引发小鼠逃避发应的机械痛阈值（最小纤维丝质量），结果如图1。推测神经调节肽B的受体（NMBR）参与三叉神经痛的发生，检测TG的NMBR表达量，结果如图2。①据图1可知，与假手术组相比，模型组小鼠，说明三叉神经痛模型小鼠构建成功。②综合图

1、图2结果说明。(3)小鼠TG存在一种A-型钾离子通道。研究者推测神经调节肽B（NMB）激活NMBR后通过A-型钾离子通道影响小鼠机械疼痛敏感性。为验证这一推测，研究者设计如下实验。组别处理方式实验结果A-型钾离子通道的电流密度（pA/pF）小鼠机械痛阈值（g）1生理盐水X

Y2？低于X低于Y3加NMBR阻断剂，再加生理盐水？？4加A-型钾离子通道阻断剂，再加生理盐水？？5？与X无显著差异与Y无显著差异6？低于X低于Y注：电流密度大小等于单位时间内通过单位面积的电量①A-型钾离子通道受到（促进/抑制）会降低细胞膜内外电势差，提高神经系统兴

奋性。②实验中2、5、6组的实验处理分别是。③3、4组实验结果分别为。综合全部实验结果，证实推测合理。18．为研究夜间白光暴露（光暴露）对小鼠血糖调节的机制，科研人员开展了以下研究。(1)正常情况下小鼠血糖升高、胰岛素促进组织细胞，使血糖浓度降低。(2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴

露环境中进行血糖代谢测定，方法如下：将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如下图。图AUC量化图和不同条件下

AUC相对值①综上分析，AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力。②依据上图的柱状图分析，说明。(3)①小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGCS，为探究是哪种感光细胞介导上述过程，研究者获得了不同细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，结果如

下表所示，推测小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是。功能异常小鼠AUC检测组别处理黑暗AUC光暴露AUCipRGCS功能异常小鼠3532Cones，Rods功能异常小鼠3357Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠7069②已知小体内棕色脂肪

细胞可利用血糖进行产热。根据上述结果，补充该研究中光暴露对血糖的调节通路：光暴露→→传入神经→激活下丘脑SON区→传出神经→。19．学习以下材料，回答以下问题：抗肥胖因子——瘦素：瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它在血清中的含量与动物脂肪组

织大小成正比。当动物体的体脂减少或处于饥饿状态下，血清中瘦素的含量会明显下降，从而激发动物的觅食行为，同时降低自身能量消耗。反之，当体脂增加时，血清中瘦素含量升高，进而抑制进食并且加速新陈代谢。瘦素受体基因突变、下丘脑腹内侧受损和ob基因突变均导致小鼠异常肥胖。如图科学家进行

了异种共生研究，即将两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换。研究发现与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图1）；图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑；ob基因突变小鼠与瘦素受体基因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体基因突变小鼠体

重未降低（图3）。因瘦素受体主要分布在下丘脑，研究人员继续寻找下丘脑内受瘦素特异性调控，并且控制交感神经分布的神经元。发现敲除小鼠下丘脑ARC脑区瘦素受体时，其脂肪器官内的神经分布密度会大幅度降低。瘦素信号通过自上而下的神经通路调节脂肪组织交感神经的可塑性，这对能量稳态至关重要。

瘦素作用障碍小鼠的脂肪器官内，交感神经的分布密度低于野生型小鼠，导致这些小鼠无法正常分解体内储存的脂肪。给成年肥胖小鼠注射瘦素可以将其脂肪内的神经分布密度还原到正常值，也恢复了高效运用脂肪为自身提供能量。瘦素的发现和相关研究使肥胖基因的遗传学基础得到鉴定，为肥胖症的治疗提供了靶点。

(1)人体中脂肪来源于，瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的影响，这种调节机制属于。(2)图1实验结果说明瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量，图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑，作出判断的理由是。根据图3结果推测ob基因的功能是（填“控制瘦素合成”“控制瘦素信

号通路上的某种酶的合成”或“控制瘦素受体合成”）。(3)结合本文内容，概述在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液调节的相互关系。20．CAR-T细胞是利用基因工程制备的一种T细胞，其表面的嵌合抗原受体（CAR）能直接识别肿瘤细胞的特

异性靶抗原（如CD19）。研究人员尝试用CAR-T免疫疗法治疗某种B细胞淋巴瘤（MCL）。(1)正常的B细胞能够识别抗原并接受产生的细胞因子刺激，增殖分化为浆细胞，产生大量抗体。在致癌因子的作用下，B细胞由于遗传物质发生变化而转化为具有能力的癌细胞。(2)CD19-CA

R-T细胞的制备及其免疫疗法的原理如图1。①把特异性识别的抗体基因，及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合基因（CAR），将其与pCDH质粒构建成基因表达载体，导入体外培养的患者T细胞中。②制备获得的CAR-T细胞，应该能特异性结合MCL，激活免疫，最终裂解癌细胞。此细

胞疗法具有持久性是因为CAR-T细胞能够在体内。(3)研究人员欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的分子机理，设计了如下实验方案，已知IL-2、TNF-α是两种杀伤性细胞因子。请在下表中的空白处填写相应内容。组别T细胞种类肿瘤细胞种类

IL-2的释放量TNF-α的释放量甲CD19-CAR-T细胞Ⅰ1.89%0.20%乙Ⅱ有CD19的肿瘤细胞30.10%32.49%综合上述信息和实验结果，概述CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理。(4)欲将CAR-T免疫疗法用于临床上MCL患者的治疗，还需要进行哪些方面

的研究（写出一个方面即可）。21．大豆是一种光周期敏感作物，产量受日照长短变化影响较大。籽重是决定大豆产量的关键性状之一。为探究控制大豆籽重的关键基因及其光周期效应机制，科研人员展开如下研究。(1)光不仅作为信号调节大豆种子的发育，还为植物的光合作用提

供。(2)研究人员鉴定到一个控制大豆籽重的关键基因D，在长日照和短日照处理条件下分别检测了正常植株籽重、基因D功能缺失突变体植株（突变基因用d表示）籽重以及种子中D表达水平。结果表明：长日照条件下D对大

豆籽重起抑制作用，而短日照条件下对大豆籽重不起作用。以下实验结果能为上述结论提供证据的有（多选）。a、长日照条件下，D在种子中表达水平很高b、短日照条件下，D在种子中不表达或表达水平很低c、长日照条件下，正常植株籽重明显高于突变体植株d、短日照条件下，正常植

株籽重和突变体植株无明显差异e、任何光照条件下，D过表达植株比突变体植株产生的籽重更小(3)已知S是一种介导蔗糖从种皮转运到胚的载体蛋白，在长日照条件下，可能与D基因表达的D蛋白存在相互作用。为研究正常植株中D蛋白与S蛋白对大豆种子积累有机物的作

用，研究人员设计下图所示流程，获得下表结果。组别导入载体荧光检测情况黄色荧光红色荧光1nY和cY-+2nY-D和S-cY++3nY-d和S-cY-+4Ⅰ、-+5Ⅱ、-+①I和II导入的载体分别为。②若第2组出现荧光，则

说明D蛋白和S蛋白在大豆种子质膜中存在相互作用。③为进一步确定D蛋白调控籽重的机制，用C蔗糖处理正常植株和突变体植株的种子12小时，检测种皮和胚中C蔗糖含量。若实验结果为，则支持“D蛋白抑制S蛋白功能，进而抑制蔗糖从种皮到胚的转运”。(4

)请结合本研究阐释“我国春大豆主产区是东北地区，而非长江以南地区”的原因。