【文档说明】2024届高考二轮复习生物试题（新高考新教材） 大题分析与表达练 4.个体生命活动的调节 Word版含解析.docx，共(10)页，213.880 KB，由小赞的店铺上传

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4个体生命活动的调节1.(2023·辽宁葫芦岛二模)妊娠糖尿病(GDM)对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视,其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点,请分析以下材料并回答问题。(1)为探讨妊娠期糖尿病(GDM)的病因,研究小组选择GD

M孕妇(GDM组)和健康孕妇(对照组)各160例为研究对象,测定相关指标如下表所示:组别空腹血糖(mmol·L-1)口服葡萄糖后1h血糖(mmol·L-1)口服葡萄糖后2h血糖(mmol·L-1)空腹胰岛素(μU·mL-1)胰岛素抵抗指数GDM组6.929.027.933.040.93对照

组4.198.496.453.720.69注:胰岛素抵抗指数=(空腹血糖×空腹胰岛素)/22.5①实验中可通过抽血检测胰岛素分泌功能是否异常,这是因为激素调节具有的特点。②据表中数据推测,GDM的病因是

(答两点)。(2)胰岛素治疗是药物控制GDM糖代谢紊乱的最佳选择,原因是胰岛素可以,同时抑制肝糖原分解和转变成葡萄糖,从而使血糖浓度降低到正常水平。(3)对照组进餐后,血糖浓度有小幅度的增加,然后恢复到餐前水平。在此过程中,血液中胰岛素浓度的相应变化是。(4)人类的

糖尿病分为1、2两种类型,进入工业化社会以来,2型糖尿病的发病率急剧升高。2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感,原因可能有(多选)。①胰岛B细胞损伤②胰岛素分泌障碍③胰岛素受体表达下降④胰岛素拮抗激素增多⑤存在胰岛细胞自身抗体2.(2023·重庆模拟)疟疾是感染

疟原虫所引起的虫媒传染病,主要表现为周期性规律发作,全身发冷、发热、多汗,长期多次发作后,可引起贫血和脾肿大。我国科学家屠呦呦团队发现并提取的青蒿素成功治愈了无数的疟疾患者。目前普遍认可的青蒿素抗疟作用机理如下图所示:回答下列问题。(1)在发冷期患者会骤感全身发冷,皮肤

起鸡皮疙瘩,面色苍白,全身发抖,该过程中冷觉产生于;通过(调节方式),使得患者皮肤血流量减少,面色苍白。(2)在发热期由于直接导致患者体温迅速上升,该过程的调节中枢位于。(3)疟疾患者出现脾肿大症状后(填“会”或“

不会”)降低免疫功能。(4)结合图示青蒿素抗疟的作用机理,解释血浆中的青蒿素对于正常红细胞的毒副作用非常小的原因是。(5)已知青蒿素在人体内半衰期(药物在生物体内浓度下降一半所需要的时间)短,仅为1~2h。目前

临床上推荐采用的青蒿素联用疗法疗程只有3天,有些疟原虫通过突变缩短了滋养体时期(青蒿素的敏感杀虫期),从而产生了抗药性;研究还表明现有的“青蒿素抗药性”现象,在不少情况下其实是青蒿素联用疗法中的辅助药物引发了抗药性。针对以上情

况,请提出两条对现有治疗方案的调整措施,从而有效地解决现有的“青蒿素抗药性”问题。①;②。3.(2023·江西景德镇二模)当病原体侵入人体后,能激活免疫细胞释放炎症细胞因子,引起炎症反应。2021年我国科学家在《自然》杂志上

发表论文,证明使用中医针灸的现代化模式,电针刺小鼠后肢的足三里穴位,可在细菌多糖(LPS)引起的炎症反应中发挥抗炎作用。电针刺激“足三里”位置时,通过迷走神经—肾上腺轴,激活免疫细胞,进而发挥抗炎作用。发生炎症反应后,人体也可以通过稳态调节机制,缓解炎症反应,部分机理如图。请回答下列问题。

(1)由图可知,人体维持稳态的主要调节机制是。(2)炎症细胞因子经运输,刺激下丘脑释放物质a(中文名称)增多,最终导致肾上腺皮质激素增多,这种通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”的分层调控,称为调节。(3)研究表明,艾滋病患者机

体缓解炎症反应症状的能力会明显降低,据图分析其主要原因是。(4)临床发现,若患者血钙含量偏高,针灸抗炎疗效甚微。已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”(即钙离子在膜上形成屏障,使钠离子内流减少),试分析其原因。4.(2023·山东模

拟)糖皮质激素(GC)是肾上腺皮质分泌的类固醇激素,正常生理条件下,血液中糖皮质激素水平很稳定。应激和炎症标志物可刺激下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA)调控肾上腺皮质分泌GC,在应激反应中GC可通过抑制细胞因子释放、诱导细胞凋亡等途径,调控

免疫系统的功能,调控过程如图1所示。回答下列问题。图1(1)GC进入细胞的运输方式通常是。正常情况下,GC含量的稳定,一方面是因为在GC的分泌过程中,既存在以放大激素的调节效应,也存在反馈调节使GC含量维持正常生理水平;另一方面的原因是。(2

)器官移植时,可使用适量GC以提高成功率,其原理是。(3)图2表示除HPA轴之外还存在另一种免疫调节机制:“脑—脾神经轴”,结合图2及体液免疫过程分析,促进B细胞分化的两个刺激信号为。研究发现,去除脾神经的小鼠在接种新冠疫苗后,浆细胞的数量显著减少,可能的原因是。图2(4)

胆碱类受体是脑—脾神经通路中介导B细胞分化的重要结构。利用以下实验材料及用具,设计实验证明小鼠B细胞缺少胆碱类受体导致体液免疫能力降低。请完成下表。实验材料及用具:生理状况相同的小鼠若干只、正常造血干细胞、异常(不能编码胆碱类受体的)造血干细胞、X抗原、

注射器、抗体定量检测仪器等。简要操作步骤实验步骤的目的去除小鼠造血干细胞获得不能产生B细胞的小鼠①移植设置对照组②移植设置实验组对照组和实验组均测定多只小鼠③抗体定量检测仪器测定测定两组小鼠的④5.(2023·河北邯郸三模)番茄是研究果实发育和成熟的

重要模式植物。某课题组首次发现生长素响应因子SIARF6调控番茄叶绿素合成、糖类积累以及果实发育过程。研究人员通过调控SIARF6基因表达,研究其对植物叶绿素合成、糖类积累的影响,结果如图1、2、3所

示。图1图2图3注意:该实验共3组,野生型组(WT)、SIARF6高表达组(UP)、SIARF6低表达组(DOWN)。(1)叶绿素分布于叶绿体的(具体位置),主要吸收。(2)Rubisco是CO2固定过程中的关键酶,研究发现SIARF

6高表达株系中Rubisco相关基因的表达量比野生型植株中的高;而SIARF6低表达株系中Rubisco相关基因的表达量比野生型植株中的低。结合图1、2、3分析生长素响应因子SIARF6对番茄光合作用两个阶段的

影响:。(3)研究发现生长素响应因子SIARF6对果实中的乙烯含量有一定影响,结果如图4所示:图4乙烯的主要作用是(至少答出两点)。根据以上结果推测:生长素响应因子SIARF6(填“促进”或“抑制”)果实中乙烯的合成,(填“延长”或“缩短”)果实成熟所需时间。6.(2023·山东济南模拟)研究发

现抑郁症的发病与体内炎症反应有关。病原体侵入人体后能激活免疫细胞释放炎症细胞因子,引起炎症反应。慢性炎症等过度应激可引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)持续激活,进而影响海马区(H区)结构及功能,使人表现出抑郁症状。炎症细胞因子还可进入下丘脑等脑区,使5-HT能神

经元等神经元活性增强,进而引起抑郁。5-HT是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质,发挥作用后很少被降解,大部分通过转运蛋白SERT回收进入突触前神经元。回答下列问题。(1)炎症细胞因子由免疫细胞分泌,可引发神经系统和内分泌系统的相关反应,使炎症反应得到

缓解。这表明。(2)炎症细胞因子可刺激下丘脑等脑区神经元,使5-HT的回收增强,炎症细胞因子还能降低与5-HT合成密切相关的色氨酸前体等物质的利用率,最终引起抑郁。据此,提出关于抑郁症发生原因的假说:。若该假说成立,与正常人相比,抑郁症患者突触前膜SERT的表达量。(3)为研究HPA

轴持续激活引起H区损伤的机理,研究者用促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)处理大鼠的H区,并检测H区兴奋性突触后膜的电流产生情况,以及突触前膜标志性蛋白SYN-1与突触后膜标志性蛋白PSD95的表达量。H区突触后膜的电流产生

情况的检测结果如图所示。与对照组相比,CRH处理组突触后膜电流产生频率和幅度,可能的原因是。检测SYN-1与PSD95的表达量发现,与对照组相比,CRH处理组,说明CRH能抑制H区神经元间的突触形成。(4)抗抑郁药物一般都通过作用于突触处来影响神经系统功能,请基于

以上研究解释理由。答案：1.答案(1)①通过体液运输②胰岛素抵抗指数增加、胰岛素分泌不足(2)促进血糖进入组织细胞氧化分解非糖物质(3)先升高,后降低(4)③④解析(1)①实验中可通过抽血检测胰岛素分泌功能是否异常,这是

因为激素调节具有通过体液运输的特点,激素可以随体液到达全身各处,因而通过分析血液中的胰岛素含量可确定胰岛素分泌是否正常。②据表推测,与对照组相比,GDM组胰岛素抵抗指数增加、空腹胰岛素水平降低,故推测GDM的病因与

胰岛素抵抗指数增加、胰岛素分泌不足有关。(2)胰岛素是唯一降低血糖的激素,胰岛素的作用是促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解、进入肝脏和肌肉合成糖原、进入脂肪细胞转变为甘油三酯,同时抑制肝糖原分解和非糖类物质转变为葡

萄糖,从而使血糖浓度恢复正常。(3)健康孕妇进餐后,血糖浓度有小幅度增加,然后恢复到餐前水平,在此过程中,血液中胰岛素浓度先升高后降低。(4)胰岛素B细胞损伤会导致胰岛素缺乏,而2型糖尿病患者的胰岛素水平正常,①错误;胰岛素分泌障碍会导致胰岛素缺乏,而2型糖尿病患者的胰岛素水平正

常,②错误;胰岛素受体表达下降,靶细胞上胰岛素受体减少,会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感,③正确;胰岛素拮抗激素增多会导致靶细胞对胰岛素的敏感性下降,使血糖升高,④正确;若存在胰岛细胞自身抗体,则会导致胰岛素含量

下降,而2型糖尿病患者的胰岛素水平正常,⑤错误。2.答案(1)大脑皮层神经(2)机体的产热量大于散热量下丘脑(3)会(4)没有被疟原虫侵蚀的正常红细胞,不会释放血红素或Fe2+而无法激活青蒿素(或只有活化的青蒿素才

对附近细胞靶点造成损伤)(5)①适当延长用药时间②特异性地替换青蒿素联合疗法中的辅助药物解析(1)冷觉等感觉是在大脑皮层产生的;体温调节过程中,通过有关神经支配血管,使血管收缩、皮肤血流量减少,导致面色苍白。(2)疟疾患者在发热期由于机体的产热量大于

散热量,直接导致患者体温迅速上升;体温调节的中枢位于下丘脑。(3)脾是免疫器官,内含很多淋巴细胞,脾肿大会降低免疫功能。(4)由图示青蒿素抗疟作用机理可知,由于疟原虫的侵蚀导致红细胞被破坏释放的血红素或Fe2+与青蒿素结合后,活化的青蒿素会破坏附近细胞靶点,比如疟

原虫的细胞,从而使疟原虫死亡。正常的红细胞不会释放血红素或Fe2+而无法激活青蒿素,因此不会对附近红细胞造成损伤。(5)由题干信息可知,目前疟原虫产生抗药性的原因主要有两种:一是缩短了青蒿素的敏感杀虫期,二是青蒿素联用疗法中的辅助药物引发了抗药性,并不是青蒿素引发的抗药性。因此对现

有治疗方案的调整措施:①适当延长用药时间以发挥青蒿素的杀虫作用;②特异性地替换青蒿素联合疗法中的辅助药物。3.答案(1)神经—体液—免疫调节(2)体液促肾上腺皮质激素释放激素分级(3)HIV主要攻击T细胞,导

致机体T细胞含量下降,乙酰胆碱分泌减少,从而对巨噬细胞的抑制作用减弱(4)血钙过高使Na+内流减少,降低了神经细胞兴奋性,导致迷走神经支配肾上腺细胞分泌抗炎症因子的功能降低解析(1)由图可知,发生炎症反应后,人体通过迷走神经等神经结构、肾上腺皮质激素、T细胞进行调节,缓解炎症反应,说明人体维持稳

态的主要机制是神经—体液—免疫调节。(2)炎症细胞因子能够刺激下丘脑释放物质a增多,意味着炎症细胞因子这种物质可以到达并作用于下丘脑,即炎症细胞因子可以通过体液进行运输;物质a由下丘脑释放,最终能促进肾上腺皮质激素

的分泌,故物质a为促肾上腺皮质激素释放激素;这种通过“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”的分层调控称为分级调节;分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。(3)艾滋病患者机体因HIV攻击其T细胞,导致机

体的细胞免疫丧失以及体液免疫大大下降从而机体免疫功能低下,容易感染各种病原体;故艾滋病患者机体缓解炎症反应的症状的能力会明显降低,结合题图(图中可以看出:T细胞具有分泌乙酰胆碱从而抑制吞噬细胞释放炎症细胞因子的作用),其主要原因是:HIV主要攻击T细胞,导致机体T细胞含量下降,乙酰胆

碱分泌减少,从而对巨噬细胞的抑制作用减弱。(4)细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”(即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+内流减少),若患者血钙含量偏高,导致Na+内流减少,影响神经细胞动作电位的形成,降低了神经细胞兴奋性,从而导致迷走神经支配肾上腺细胞分泌抗炎症因子的功能降低,针灸

效果甚微。4.答案(1)自由扩散分级调节激素起作用后即失活(2)GC可抑制细胞因子释放,促进淋巴细胞凋亡,降低机体的免疫排斥反应(3)乙酰胆碱和抗原去甲肾上腺素释放减少,使T细胞释放乙酰胆碱减少,减弱了

对B细胞的刺激(4)正常造血干细胞并注射适量X抗原异常造血干细胞并注射等量X抗原减少实验误差抗X抗原的抗体产生量解析(1)GC是类固醇类激素,进入细胞的方式为自由扩散;激素发挥作用后即失活,所以激素需要不断地合成,GC的分泌受到下丘脑—垂体—肾上腺轴的分级调节。(2)由题意可知,GC可抑制细胞

因子的释放,促进淋巴细胞凋亡,降低机体的免疫排斥反应,降低免疫系统的功能,在器官移植时,可使用适量的GC以降低免疫排斥反应,提高成功率。(3)B细胞可以接受抗原的刺激增殖分化,由图2可知,B细胞还可以接受乙酰胆碱和抗原

的信号刺激;去除脾神经后,去甲肾上腺素释放减少,使T细胞释放乙酰胆碱减少,减弱了对B细胞的刺激。(4)本实验的目的是证明小鼠B细胞缺少烟碱类受体导致体液免疫能力降低,所以实验的自变量是烟碱类受体是否被破坏。实验设计思路为:取生理

状态相同的小鼠若干只,去除小鼠自身造血干细胞,获得不产生B细胞的小鼠,随机均分为两组,将其中一组小鼠移植正常造血干细胞并注射X抗原作为对照组,另一组小鼠移植异常造血干细胞并注射X抗原作为实验组,一段时间后,检测两组小鼠抗X抗体的产生量,为了减少实验误差,要对对照组和实验组均测定多只小鼠。

故①正常造血干细胞并注射适量X抗原;②异常造血干细胞并注射等量X抗原;③减少实验误差;④抗X抗原的抗体产生量。5.答案(1)类囊体薄膜红光和蓝紫光(2)SIARF6通过提高果实和叶片中的叶绿素含量,促进光反应;SIARF6通过提高Rubisco相关基因的表达量,促进暗反应

(3)促进果实成熟;促进叶、花、果实脱落抑制延长解析(1)叶绿素分布于叶绿体的类囊体薄膜上,叶绿素主要吸收红光和蓝紫光。(2)由题干可知,生长素响应因子SIARF6能提高果实和叶片中叶绿素含量,通过提高Rubisco相关基因的表达从而促进CO2的固定,既有利于光反应,

也有利于暗反应,从而促进光合产物如淀粉的积累。(3)乙烯的主要作用是促进果实成熟;促进叶、花、果实脱落。由图4可知,SIARF6高表达株系的乙烯含量低于野生型植株且产生乙烯时间推迟,不利于果实成熟;SIAR

F6低表达株系的乙烯含量高于野生型,且产生乙烯时间提前,利于果实成熟。因此生长素通过生长素响应因子SIARF6能抑制果实中乙烯的合成,延长果实成熟所需时间。6.答案(1)神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着互相调节(2)炎症细胞因子使5-HT的回收增强以及5-HT合成减

少,使得突触间隙5-HT含量减少,从而引发抑郁症提高(3)均下降CRH处理使神经递质释放减少、神经递质受体数量或活性下降两种蛋白质表达量下降(4)引发抑郁症的原因涉及下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)中相应突触前膜标志性蛋白SYN-1与突触后膜标志性蛋白PSD95

的表达量以及突触间隙5-HT的含量,故抗抑郁药物一般都通过作用于突触处来影响神经系统功能解析(1)炎症细胞因子由免疫细胞分泌,炎症免疫因子作为信号分子,起到传递信息的作用,可引发神经系统和内分泌系统的相关反应,使炎症反应得到缓解,说明机体的免疫系统、内分泌系统和神经系统不是孤立起作

用的,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着互相调节,共同维持着机体的相对稳定。(2)炎症细胞因子可刺激下丘脑等脑区神经元,使5-HT的回收增强,使得突触间隙中的5-HT含量减少;炎症细胞因子还能降低与5-HT合成密切相关的

色氨酸前体等物质的利用率,使得5-HT合成量减少,也会导致突触间隙中5-HT含量减少,而5-HT是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质,突触间隙中5-HT含量减少,机体兴奋性下降,引发机体抑郁症;5-HT是一种使人产生愉悦情绪的神经递质,发挥作用后很少被降解,大部分通过转运蛋白SER

T回收进入突触前神经元,若该假说成立,与正常人相比,抑郁症患者突触前膜SERT的表达量提高,5-HT回收量增多,突触间隙5-HT含量减少。(3)据题图可知,与对照组相比,CRH处理组突触后膜电流产生频率和幅度

均有所降低(减小),神经元之间兴奋的传递是通过突触结构实现的,所以可能原因有CRH处理使神经递质释放减少、神经递质受体数量或活性下降等;如果CRH抑制H区突触形成,则突触的结构会受损,则与对照组相比,CRH处理组两种蛋白质表达量下降,说明CRH能抑制H区神经元间的突触形成。(4)结合以上研

究可知,引发抑郁症的原因涉及下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)中相应突触前膜标志性蛋白SYN-1与突触后膜标志性蛋白PSD95的表达量以及突触间隙5-HT的含量,故抗抑郁药物一般都通过作用于突触处来影响神经系统功能。