【文档说明】（北京专用，第1~5章）（全解全析）（北京专用）.docx，共(21)页，1015.714 KB，由小赞的店铺上传

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2024-2025学年高二生物上学期期中模拟卷（考试时间：90分钟试卷满分：100分）注意事项：1．本试卷分第Ⅰ卷（选择题）和第Ⅱ卷（非选择题）两部分。答卷前，考生务必将自己的姓名、准考证号填写在答题卡上。2．回答第Ⅰ卷时

，选出每小题答案后，用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改动，用橡皮擦干净后，再选涂其他答案标号。写在本试卷上无效。3．回答第Ⅱ卷时，将答案写在答题卡上。写在本试卷上无效。4．测试范围：人教版2019选择性

必修1全册。5．难度系数：0.76．考试结束后，将本试卷和答题卡一并交回。一、选择题：本题共15个小题，每小题2分，共30分。每小题只有一个选项符合题目要求。1．下列属于人体内环境的是（）A．鼻腔和肺泡腔内的气体B．口腔中的唾液和膀胱内的尿液C．细胞质基

质和线粒体基质D．血浆和大脑细胞间隙的液体【答案】D【分析】人体内的液体都叫体液，可以分成细胞内液和细胞外液，细胞外液叫做内环境，内环境包括：组织液、血浆、淋巴液。【详解】A、鼻腔和肺泡腔与外界直接相通，因此其内的气体不属于人体内环境，A错误；B、口腔和膀胱与外界直接相通，因此其内的唾液和尿液不属

于人体内环境，B错误；C、细胞质基质和线粒体基质位于细胞内，属于细胞内液，不属于内环境，C错误；D、脑细胞属于组织细胞，其间隙的液体为组织液，组织液和血浆都属于人体内环境，D正确。故选D。2．挤压综合征是地震后最容易出现的“杀手”。人体四肢或躯干等肌肉丰富部位，遭受

重物长时间挤压，肌肉坏死，挤压解除后，肌肉细胞中大量肌红蛋白、K+等物质迅速进入血液，造成急性肾功能衰竭。下列相关叙述错误的是（）A．肌红蛋白是内环境的重要组成成分B．急性肾功能衰竭可能与内环境渗透压过高有关C．机体自身细胞的代谢活动可能会影响内环境的

稳态D．以上事实说明，机体维持内环境稳态的能力是有限的【答案】A【分析】人体的细胞外液血浆、淋巴（液）和组织液构成了人体的内环境，凡是血浆、淋巴（液）、组织液的成分，都是内环境的成分。内环境的成分有：机体从消化道吸收的营

养物质；细胞产生的代谢废物如尿素；机体细胞分泌的物质如激素、分泌蛋白等；氧气、二氧化碳。【详解】A、肌红蛋白存在于肌肉细胞，不属于内环境的组成成分，A错误；B、肌肉大量释放的肌红蛋白、K+等物质迅速进入血液，使血浆渗透压迅速升高，导致心肾功能衰竭，B正确；C、肌肉坏死，挤压解除后，肌肉细胞中大

量肌红蛋白、K+等物质迅速进入血液，造成急性肾功能衰竭，说明机体自身细胞的代谢活动可能会影响内环境的稳态，C正确；D、以上事实说明，机体维持内环境稳态的能力是有限的，若超过一定的限度，则稳态失衡，D正确。故选A。3．科研人员用去除脑但保留脊髓的蛙（脊蛙）进行屈腿反射的实验。用针分别刺激

两组脊蛙的左、右后肢的趾部，左右腿均收缩。将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，得到如下结果。刺激部位左后肢的趾部右后肢的趾部实验结果左、右腿均不收缩左腿不收缩、右腿收缩据上表结果不能．．得出的推论是（）A．刺激左后肢趾部产生的兴奋无法到达脊髓B．刺激右后肢趾部左腿

不收缩是由于支配左腿肌肉的传出神经受损C．蛙后肢的屈腿反射不受大脑的控制D．坐骨神经是包含传入和传出神经的混合神经【答案】C【分析】神经调节的基本方式是反射，它是指在中枢神经系统参与下，动物或人体对内外环境变化作出的规律性应答。完成反射的结构基础是反射弧。反射弧由感受

器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器组成。【详解】A、将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，结果发现刺激左后肢的趾部左、右腿均不收缩，说明破坏了左后肢的传入神经，从而产生的兴奋无法到达脊髓，A正确；B、将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，结果发现刺

激右后肢的趾部，左腿不收缩、右腿收缩，说明支配左腿肌肉的传出神经受损从而导致刺激右后肢趾部左腿不收缩，B正确；C、本实验使用的是去除脑但保留脊髓的蛙，没有对比不能说明蛙后肢的屈腿反射不受大脑的控制，C错误；D、用针分别刺激两组脊蛙的左、右后肢的趾部，左右腿均收缩，说明左右后腿中均存在屈腿反射的

传入和传出神经，将脊蛙左腿坐骨神经剪断后重复实验，结果发现刺激左后肢的趾部左、右腿均不收缩，从而判断坐骨神经是包含传入和传出神经的混合神经，D正确。故选C。4．研究者发现，Ca2+通道在神经调节和肌肉收缩过程中起重要作用。下

图表示兴奋通过神经骨骼肌接头引起肌肉收缩的部分过程，当乙酰胆碱（Ach）作用于A（Ach受体兼Na+通道）时，产生动作电位，将兴奋传导至B时，C（Ca2+通道）打开，肌质网中Ca2+释放，引起肌肉收缩。相关叙述错误的是（）A．图中的神经骨骼肌接头属于反射弧

中效应器部分B．当Ach作用于A时，在骨骼肌细胞内能检测到乙酰胆碱C．骨骼肌细胞产生动作电位时，膜外由正电位转变成负电位D．当乙酰胆碱（Ach）作用于A发挥作用后，立即被胆碱酯酶分解【答案】B【分析】兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分

组成，神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元兴奋或抑制，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的；突触可完成“电信号→化学信号→化学信号”的转变。【详解】A、图中神经骨骼肌接头属于反射弧中效应器的组成，A正确；B、由于A

ch作用于A突触后膜表面的受体，Ach并不进入细胞，因此在骨骼肌细胞内不能检测到Ach，B错误；C、当骨骼肌细胞产生动作电位，Na+内流，膜外发生的电位变化为正电位变为负电位，C正确；D、神经递质发挥作用完后，会被相应的酶分解，防止其持续发挥作用，D正确；5．当人体一只脚踩

到钉子，同侧的腿立即收缩(屈反射)以避开损伤性刺激，同时对侧腿伸直(交叉伸反射)以支持身体，避免跌到，过程如图。图示脊髓有多个突触，甲-丁为其中的4个，“+”表示突触前膜的信号使突触后膜兴奋，“-”表示突触前膜的信号使突触后膜受抑制

。下列相关叙述正确的是（）A．屈反射是非条件反射，而交叉伸反射是条件反射B．屈反射与交叉伸反射的传入神经和神经中枢完全相同C．甲-丁处信号为神经递质，对后膜作用依次为+、－、+、+D．屈反射和交叉伸反射不会受到大脑等高级神经中枢的调节【答案】C【分

析】分析题意可知：若一侧受到伤害，如踩到钉子时，会引起同侧腿屈曲和对侧腿伸展；且“+”表示突触前膜的信号使突触后膜兴奋，“-”表示突触前膜的信号使突触后膜受抑制，图示对脚的有害刺激位于左侧，则应表现为左侧腿屈曲，右侧腿伸展。【详解】A、由题意可知，屈反射和交叉伸反射由脊髓控制，都是非条件反射

，A错误；B、屈反射与交叉伸反射的传入神经相同，但屈反射控制同侧屈肌收缩，交叉伸反射控制对侧伸肌收缩，结合题图可知，神经中枢不完全相同，B错误；C、甲-丁表示4个突触结构，故甲-丁处信号为神经递质，分析题意可知，该有害刺激位于图示左

侧的脚，则图示左侧表现腿屈曲，即与屈肌相连的甲突触表现为兴奋，则为“+”，伸肌表现为抑制，则乙为“-”，图示右侧表现为伸展，则与伸肌相连的丙表现为兴奋，即为“+”，屈肌表现为抑制，但图示丁为上一个神经元，只有丁兴奋才可释放抑制性神经递质，作用于

与屈肌相连的神经元，使屈肌被抑制，故丁表现为“+”，综上所述，甲-丁突触前膜信号对突触后膜的作用依次为+、－、+、+，C正确；D、高级中枢可以对低级中枢进行调节，屈反射和交叉伸反射受到大脑等高级神经中枢的调节，

D错误。故选C。6．生长激素（GH）和肝脏产生的胰岛素样生长因子1（IGF-1）都能直接促进软骨细胞的增殖，研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在软骨细胞培养液中分别添加不同物质并分组离体培养，验证GH可通过促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖，实验过程和结果如下表。相

关叙述错误的是（）组别ABCDE培养液中添加物质无GHIGF-1肝脏细胞培养液的提取液？软骨细胞增殖情况不显著不显著显著不显著显著A．垂体能够合成并分泌生长激素B．GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢C．B组软骨

细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体D．E组处理为加入GH和IGF-1【答案】D【分析】分析题意可知，本实验目的是验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长，则实验的自变量是GH及IGF-1的有无，因变量是软骨细胞的生长情况。【详解】A、垂体

能够合成和分泌生长激素和各种促激素，A正确；B、激素可作为信号分子调节细胞的代谢，B正确；C、B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体，导致GH不能促进IGF-1的产生，C正确；D、由表可知，E组软骨细胞增殖显著，结合CD两组可知，E组处理为加入GH和肝脏细胞培养液的提取液，D错误

。故选D。7．某患者因多食易饥、心慌急躁、怕热多汗等不适就医，检测血浆中甲状腺激素（FT3、FT4）与促甲状腺激素（TSH）水平，结果如下表。进一步检查后排除了垂体瘤导致的TSH分泌过多，则该患者的病因最可能是（）FT3（ng/L）FT4（ng/L）TSH（mU/L）患者

9.143.6415.14正常参考值2.0～4.10.80～2.00.55～4.87A．垂体正常，甲状腺细胞膜上促甲状腺激素受体缺陷B．甲状腺正常，但垂体细胞上的甲状腺激素受体缺陷C．甲状腺正常，全身的甲状腺激素靶细胞上受体缺陷D．垂体正常，甲状腺细胞病变导

致甲状腺激素分泌过多【答案】B【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），TRH运输到垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH随血液运输并作用于甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程

度时，会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。也就是说，在甲状腺激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。【详解】分析表格可知，患者患者体内甲状腺激素的水平偏高，促甲状腺激素水平也偏高（TSH

），同时检查后排除了垂体瘤导致的TSH分泌过多，说明该患者的甲状腺正常，但甲状腺激素对垂体的抑制作用减弱了，可能是垂体细胞上的甲状腺激素受体缺陷，使甲状腺激素不能正常作用于甲状腺，导致TSH分泌过多，ACD错误，B正确。故选B。8．如

图是人体体温调节的曲线图，据图分析下列说法不正确的是（）A．在刚刚进入10℃的短时间内，内脏细胞代谢会因为温度的降低而减弱B．在t1-t2时段，散热量增加是由于体温与环境温度的温差加大造成的C．在t2-t3时段，散热量降低，可能与皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少有关D．在t3时刻后，散热量比0-

t1时段多，机体需要增加产热来维持体温【答案】A【分析】1、根据曲线图分析，从25℃下降到10℃时，内外温差加大，使得散热量先增加，后通过调节散热量减少，最后保持相对稳定。2、体温的相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果。3、寒冷环境→皮肤冷觉感受

器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。【详解】A、在刚刚进入10℃的短时间内，由于人体体温调节的存在，人体体温仍然维持在37℃左右，内脏细胞代谢不会减弱，A错误；B、根据曲线图分析可知，t1～t

2时段，散热量增加是由于人体休温与环境温度的温差增大造成的，B正确；C、在t2-t3时段，外界温度低，为了减少散热，皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌量减少，C正确；D、在t3时刻后，散热量比0-t1时段多，而骨骼肌

战栗、甲状腺激素和肾上腺素增多，使机体增加产热来维持体温，D正确。故选A。9．下列关于免疫系统组成和功能的叙述，正确的是（）A．骨髓和胸腺产生的免疫细胞不会移动到其他免疫器官B．树突状细胞、T细胞、巨噬细胞均属于抗原呈递细胞C．免疫活性物质包括抗原、白细胞介素、干扰素和

溶菌酶等D．B细胞可将抗原摄取、处理并呈递后，传递给辅助性T细胞【答案】D【分析】免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成，免疫器官有骨髓、胸腺、脾脏、扁桃体、淋巴结等。免疫活性物质是指由免疫细胞或其它细胞

产生的发挥免疫作用的物质。包括抗体、细胞因子和溶菌酶等。B细胞和T细胞都来自于骨髓造血干细胞的分化，但是二者成熟场所不同。【详解】A、骨髓和胸腺等免疫器官借助于血液循环和淋巴循环相联系，因此会移动到其他免疫器官，A错误；B、T细胞不属于抗原呈递细胞，B错误；C、免疫活性物质不包括抗原，C

错误；D、B细胞是抗原呈递细胞，可将抗原摄取、处理并呈递后，传递给辅助性T细胞，D正确。故选D。10．提取肿瘤患者的T细胞，在体外安装能特异性识别肿瘤靶点并能激活T细胞的嵌合受体（CAR）后成为“CAR-T细胞”，再将该

细胞在体外扩增后回输到患者体内，可精准高效地杀伤肿瘤细胞，其治疗过程如图所示。下列说法不正确的是（）A．CAR-T细胞疗法可以提高机体的免疫监视功能B．CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程属于细胞坏死C．CAR-T细胞疗法既能有效治疗肿瘤

又不会引起机体的免疫排斥反应D．CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程需要B细胞的参与【答案】B【分析】CAR-T疗法就是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，是把一个含有能识别肿瘤细胞且激活T细胞的嵌合抗原受体的病毒载体转入T细胞，即把T细胞改造成CAR-T细胞这是一种治疗肿瘤

的新型精准靶向疗法。【详解】A、CAR-T细胞来自患者自身的T细胞改造的，该细胞在体外进行扩增后，回输到体内，可精准高效地杀伤肿瘤细胞，CAR-T细胞疗法提高了机体的免疫监视功能，A正确；B、CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂

解死亡，对机体是有利的，因此属于细胞凋亡，B错误；C、CAR-T细胞来自患者自身的T细胞改造的，一般不会引起机体的免疫排斥反应，C正确；D、CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程，需要B细胞参与激活辅助性T细胞，D正确。故选B。11．I型干扰素（IFN-

I）可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性。对某类病毒的感染者研究发现，轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血清中几乎检测不到。危重症患者中有10.2%体内检测到抗IFN-I的抗体，3.5%存在IFN-I合成的相关基因缺陷。下列叙述错误的是（）A．IFN-I是免疫活

性物质，可参与特异性免疫B．血清中缺乏IFN-I的感染者易成为危重症患者C．对危重症患者均建议注射IFN-I给予治疗D．部分危重症患者同时患有自身免疫病【答案】C【分析】由题意可知，IFN-I可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性，说明起属于免疫活性物质中的细胞因子。轻症患者血清中能检测到IFN-

I，危重症患者血清中几乎检测不到，所以部分危重症患者的生理指标之一是血清中缺乏IFN-I。【详解】A、由题意可知，I型干扰素（IFN-I）可增强淋巴细胞等多种免疫细胞的活性，说明其是免疫活性物质，可参与特异性免疫，A正确；B、轻症患者血清中能检测到IFN-I，危重症患者血

清中几乎检测不到，所以血清中缺乏IFN-I的感染者易成为危重症患者，B正确；C、对IFN-I合成的相关基因缺陷的危重症患者可注射IFN-I给予治疗，对体内检测到抗IFN-I的抗体的危重症患者不能注射IFN-I给予治疗，C错误；D、危重症患者中有10.2%体内检测到抗IFN-I的抗体，说明该部分

危重症患者同时患有自身免疫病，D正确。故选C。12．一氧化氮（NO）引发IAA17蛋白的亚硝基化修饰，修饰后的IAA17蛋白与生长素受体结合受到抑制，而不易被降解，阻碍生长素信号转导。下列叙述不正确的是（）A．生长素是植物体内产生的一种微量有机物B．NO可能抑制植物细胞的伸长生

长C．亚硝基化修饰导致IAA17蛋白的氨基酸数目改变D．亚硝基化修饰可能改变了IAA17蛋白的空间结构【答案】C【分析】生长素作用特点：低浓度促进生长，高浓度抑制生长。在植物体内，生长素在细胞水平上起着促进细胞伸长生长、诱导细胞分化等作用；在器官水平上则影响器官的生长、发育，如促进侧根和不

定根发生，影响花、叶和果实发育等。【详解】A、生长素是植物体内产生的一种微量有机物，起到调节作用，A正确；B、生长素能促进植物细胞的伸长生长，一氧化氮（NO）引发IAA17蛋白的亚硝基化修饰，修饰后的IAA17蛋白与生长素受体结合受到抑制，而不易被降解，阻碍生

长素信号转导，故NO可能抑制植物细胞的伸长生长，B正确；C、一氧化氮（NO）引发IAA17蛋白的亚硝基化修饰，未改变基因的碱基序列，故亚硝基化修没有改变导致IAA17蛋白的氨基酸数目，C错误；D、结构决定功能，由于修饰后的IAA17蛋白与生长素受体结合受到抑制，推测亚硝基化修饰可能改变了

IAA17蛋白的空间结构，D正确。故选C。13．脱落酸有促进种子休眠的作用。研究发现XM基因会影响种子对脱落酸的敏感性。XM基因上不同位置的突变及其影响如下图。下列分析错误的是（）A．位点1突变会使种子对脱落酸的敏感性降低B．位点2突变最可能是碱基对发生替换造成的C．位点

3突变使XM基因的转录过程提前终止D．位点4突变的植株较少发生提前萌发的现象【答案】C【分析】1、在植物的生长发育过程和适应环境变化的过程中，各种激素并不是孤立地起作用，而是多种激素相互作用共同调节的；生长素既能促进生长也能抑制生长，既能

促进发芽也能抑制发芽，既能防止落花落果也能疏花疏果；赤霉素的主要作用是促进细胞伸长，从而引起植物的增高，促进种子的萌发和果实的发育；脱落酸的主要作用是抑制细胞分裂，促进叶和果实的衰老和脱落；乙烯的主要作用是促进果实成熟；细胞分裂素的主

要作用是促进细胞分裂。2、分析图表可知，XM基因无突变时，XM蛋白正常表达，种子正常休眠；XM基因位点1、2、3发生突变，XM蛋白不表达或表达也的蛋白质改变，种子休眠减少；XM基因位点4突变，XM蛋白表达量增加，种子休眠增加。综合

以上分析，说明XM蛋白可使种子对脱落酸的敏感性增强。【详解】A、依题意，脱落酸有促进种子休眠的作用。据图可知，当XM基因的位点1突变时，XM蛋白不表达，种子休眠减少，说明XM基因的位点1突变会使种子对脱落酸的敏感性降低，A正确；B、比较表中位点2突变和无突变表达的

蛋白质图示，蛋白质长度相同，只是中间有一小段氨基酸序列不同，可推测该突变可能是碱基对发生替换造成的，B正确；C、比较表中位点3突变和无突变表达的蛋白质图示，蛋白质长度变短，可推测模板mRNA上的终止密码提前，而不是转录过程提前终止，是翻译提前终止，C错误；D、据图可知，位点4突变是XM蛋白

的表达倍增，使得种子对脱落酸的敏感性增强，较少发生提前萌发的现象，D正确。故选C。14．激动素是一种细胞分裂素类的植物生长调节剂。为探究激动素对侧芽生长的影响，实验小组将生长状态一致的豌豆苗随机分为三组。实验处理及结果见下图。相关叙述不正确．．．的

是（）A．C组豌豆苗的顶芽存在明显顶端优势B．顶芽的生长素极性运输到侧芽处积累C．A组侧芽处生长素浓度高于B组D．涂抹激动素有助于侧芽的生长【答案】C【分析】曲线分析：A组和B组的单一变量为是否保留顶芽，B组和C组的单一

变量为是否用激动素处理。处理后，定期测量侧芽的长度，A组侧芽增长最快，B组侧芽增长相对A组较慢，C组侧芽基本不变。【详解】B、C组豌豆苗保留顶芽，顶芽产生的生长素极性运输到侧芽，导致侧芽生长素积累，因此C组豌豆苗的顶芽存在明显顶端优势，A正确；B、顶芽产生的生长

素通过极性运输（形态学上端到形态学下端）到侧芽处积累，B正确；C、A组去除顶芽，B组保留顶芽，顶芽产生的生长素会运输并积累在侧芽处，因此A组侧芽处生长素浓度低于B组，C错误；D、B组和C组的单一变量为是否

用激动素处理，实验结果是C组侧芽长度不变，B组侧芽长度快速增长，因此说明涂抹激动素有助于侧芽的生长，D正确。故选C。15．光周期广泛调控植物生长发育的多个方面，光周期响应因子（CO）在此过程中发挥重要作用。研究者测量了不同光照条

件下拟南芥种子的大小，结果如图。下列说法正确的是（）A．光周期可作为信号分子调节拟南芥种子大小B．长日照条件通过促进CO基因的表达进而使种子增大C．长日照、CO基因与乙烯对种子大小有相同的调节作用D．图示结果说明环境、基因和激素三者共同影响种子大小【答案】B【分析】题图分

析：由图可知，光周期响应因子（CO）敲除后长日照与短日照种子面积相同，说明长日照通过CO起作用；而光周期响应因子（CO）过表达种子在长日照时种子面积更大，说明长日照通过促进CO表达而发挥作用。【详解】A、光是信号，不是分子，A错误；B、由图可知

，CO敲除后长日照与短日照种子面积相同，说明长日照通过CO起作用，而CO过表达之后长日照种子面积更大，说明长日照通过促进CO表达而发挥作用，B正确；C、没有做乙烯对种子大小的影响实验，作用未知，C错误；D、该实验未说

明激素的作用，D错误。故选B。二、非选择题：本部分共7题，共计60分。16．高血压性脑出血（HICH）是最具破坏性的一种急性脑血管疾病，脑水肿是患者发生HICH后的重要并发症之一，也是加重病情并诱发死亡的重要原因。请回答相关问题。(1)脑水肿的发病机制主要是脑外伤时毛细血管通透性增

高，蛋白质从血浆进入脑脊液，导致脑脊液渗透压，进而引起脑组织水肿。(2)研究人员选取患有高血压的大鼠，通过注射用生理盐水配制的细菌胶原酶溶液获得脑出血模型大鼠，分别在相应时间点测定大鼠脑组织含水量，结果如下。组别假手术组HICH组12h组24h组48h组72h组7d组脑组

织含水量（%）76.0881.1683.2584.6881.0179.94①实验中对假手术组的处理是②表中数据显示。(3)进一步研究发现，模型大鼠脑水肿与水通道蛋白AQP-4、血管活性物质NO有关，如图1、图2。①由图中数据可知

，脑组织含水量与AQP-4的表达水平呈现；而NO的含量越，脑水肿越严重。②NO对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降低血压，能高血压性脑出血。而AQP-4是一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4水平发生异常，血脑屏障受到严重破坏，细胞内外渗

透压变化使AQP-4表达水平，是诱发脑水肿的重要机制。请据此提出一种治疗脑水肿的思路。(4)脑出血会使脑部神经元代谢紊乱，内环境的各种化学成分含量发生剧烈改变。由此可知内环境的是机体进行正常生命活动的必要条件。目前普遍认为调节网络是机

体维持稳态的主要调节机制。【答案】(1)增大(2)注射等量生理盐水与对照组相比，随着处理时间的延长，各组大鼠脑组织含水量呈先升高后降低的趋势(3)正相关少预防/防止/缓解升高药物降低AQP-4的表达水平/降低水通道蛋白

的作用/促进NO的合成(4)稳态神经-体液-免疫【分析】1.体液是由细胞内液和细胞外液组成，细胞内液是指细胞内的液体，而细胞外液即细胞的生存环境，它包括血浆、组织液、淋巴等，也称为内环境。2.内环境稳态是指正常机体通过调节作用，使各个器官、系统

协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态。内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件，内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介。3.脑脊液不仅是脑细胞生存的直接环境，而且是脑细胞与外界环境进行物质交换的媒介，因此脑脊液的稳态是细胞正常生命活动的

必要条件。【详解】（1）脑外伤造成毛细血管通透性增高，蛋白质从血浆进入脑脊液，导致脑脊液渗透压增大，进而引起脑组织水肿。（2）①实验中对假手术组应注射等量生理盐水进行处理（生理盐水能维持细胞形态和功能）；②

据表中数据显示与对照组相比，随着处理时间的延长，各组大鼠脑组织含水量呈先升高后降低的趋势。（3）①图中据数据分可知，脑组织含水量与AQP-4的表达水平呈现正相关；而NO的含量越少，脑水肿越严重。②因为NO对血管舒张有重要作用，可在一定程度上降

低血压，能预防（防止/缓解）高血压性脑出血。由因为AQP-4是一种水通道蛋白，当脑组织AQP-4水平发生异常，血脑屏障受到严重破坏，细胞内外渗透压变化使AQP-4表达水平升高，进而诱发脑水肿。因此可以用药物降低AQP-4的表达水

平（降低水通道蛋白的作用/促进NO的合成）进行治疗脑水肿。（4）内环境的稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。神经-体液-免疫调节网络是目前普遍认为的机体维持稳态的主要调节机制。17．三叉神经痛是一种临床上常见的神经系统疾病，研究者对其发病

机制开展系列研究。(1)受到外界刺激，感觉传入神经元TG将兴奋传递到引发痛觉。(2)研究者手术结扎相关神经，构建对机械性疼痛敏感的三叉神经痛模型小鼠。利用不同质量纤维丝刺激小鼠面部特定区域，检测引发小鼠

逃避发应的机械痛阈值（最小纤维丝质量），结果如图1。推测神经调节肽B的受体（NMBR）参与三叉神经痛的发生，检测TG的NMBR表达量，结果如图2。①据图1可知，与假手术组相比，模型组小鼠，说明三叉神经痛模型小鼠构建成功。②综合图1

、图2结果说明。(3)小鼠TG存在一种A-型钾离子通道。研究者推测神经调节肽B（NMB）激活NMBR后通过A-型钾离子通道影响小鼠机械疼痛敏感性。为验证这一推测，研究者设计如下实验。组别处理方式实验结果A-型钾离子通道的电流密度（pA/pF）小鼠机械痛阈值（g）1生理

盐水XY2？低于X低于Y3加NMBR阻断剂，再加生理盐水？？4加A-型钾离子通道阻断剂，再加生理盐水？？5？与X无显著差异与Y无显著差异6？低于X低于Y注：电流密度大小等于单位时间内通过单位面积的电量①A-型钾离子通道受到（促进/抑制）会降低细胞膜内外电势差，提高神经系统

兴奋性。②实验中2、5、6组的实验处理分别是。③3、4组实验结果分别为。综合全部实验结果，证实推测合理。【答案】(1)大脑皮层(2)机械痛阈值降低在一定范围内，NMBR的含量升高，会降低小鼠机械痛阈值，使得小鼠三叉神经痛更敏感(3)抑制2组加NMB；5组加N

MBR阻断剂，再加NMB；6组加A-型钾离子通道阻断剂，再加NMB（2、6组可互换）3组与1组无显著差异，4组电流密度和机械痛阈值均低于1组【分析】兴奋在神经元之间的传递：（1）神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的。突触：包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。（2

）兴奋的传递方向：由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡内，所以兴奋在神经元之间（即在突触处）的传递是单向的，只能是：突触前膜→突触间隙→突触后膜（上个神经元的轴突→下个神经元的细胞体或树突）。（3）传递形式：电

信号→化学信号→电信号。【详解】（1）大脑皮层是所有感觉的形成部位，受到外界刺激，感觉传入神经元TG将兴奋传递到大脑皮层引发痛觉。（2）①据图1可知，实验的自变量是手术后时间和不同组别，因变量是机械痛阈值，与假手术组相比，模型组小

鼠机械痛阈值降低，说明三叉神经痛模型小鼠构建成功。②图2是TG的NMBR表达量，据图可知，假手术组的GAPDH与模型组差别不大，但假手术组的NMBR表达量较少，综合图1、图2结果说明在一定范围内，NMBR的含量升高，会降低小鼠机械痛阈值，使得小鼠三叉神经痛更敏感。（3）①兴奋

的产生与钠离子通道开放，钠离子内流有关，据此推测，A-型钾离子通道受到抑制会降低细胞膜内外电势差，提高神经系统兴奋性。②分析题意，本实验目的是验证神经调节肽B（NMB）激活NMBR后通过A-型钾离子通道影响小鼠机械疼痛敏感性，实验的自变量是NMB及NMBR的有无，

因变量是小鼠的机械疼痛敏感性，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故据实验处理可知，2组加NMB；5组加NMBR阻断剂，再加NMB；6组加A-型钾离子通道阻断剂，再加NMB（2、6组可互换）。③3组加NMBR阻断剂，再加生理盐水，

则NMBR无法起作用，故预期结果应与对照组加生理水无明显差异；4组加A-型钾离子通道阻断剂，再加生理盐水，由于实验预期是神经调节肽B（NMB）激活NMBR后通过A-型钾离子通道影响小鼠机械疼痛敏感性，且实验结果应与预期一致，故4组应为电流密度和机

械痛阈值均低于1组。18．为研究夜间白光暴露（光暴露）对小鼠血糖调节的机制，科研人员开展了以下研究。(1)正常情况下小鼠血糖升高、胰岛素促进组织细胞，使血糖浓度降低。(2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定，

方法如下：将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如下图。图AUC量化图和不同条件下AUC相对值①综上分析，AUC数值越大，小鼠

血糖代谢能力。②依据上图的柱状图分析，说明。(3)①小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGCS，为探究是哪种感光细胞介导上述过程，研究者获得了不同细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，结果如下表所示，

推测小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是。功能异常小鼠AUC检测组别处理黑暗AUC光暴露AUCipRGCS功能异常小鼠3532Cones，Rods功能异常小鼠3357Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠7069②已知小体内棕色脂肪细胞可利用

血糖进行产热。根据上述结果，补充该研究中光暴露对血糖的调节通路：光暴露→→传入神经→激活下丘脑SON区→传出神经→。【答案】(1)摄取、利用和储存葡萄糖(2)越差光暴露抑制小鼠的血糖代谢能力(3)ipRGCS细胞ipRGCS细胞兴奋棕色脂肪细胞利用葡萄糖减

少【分析】据题意可知：光调节葡萄糖代谢的机制：光可通过神经调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。【详解】（1）胰

岛素作用包括促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉细胞并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。因此对于组织细胞来说胰岛素可以促进组织细胞摄取、利用和

储存葡萄糖。（2）①题意表明，将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，因此AUC数值越大代表小鼠血糖恢复越慢，因此AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力越差

。②依据柱状图分析可知，光暴露组AUC数值更大，因此可推测光暴露抑制小鼠的血糖代谢能力。（3）①Cones，Rods功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较大，说明光暴露正常发挥抑制小鼠的血糖代谢能力，而ipRG

CS功能异常小鼠和Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较小，表明光暴露无法发挥作用，因此小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是ipRGCS细胞。②根据表格信息可知，光暴露对血糖的调节通路为：光→视网膜ipRGC细胞→传

入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。19．学习以下材料，回答以下问题：抗肥胖因子——瘦素：瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它在血清中的含量与动物脂肪组织大小成正比。当动物体的体脂减

少或处于饥饿状态下，血清中瘦素的含量会明显下降，从而激发动物的觅食行为，同时降低自身能量消耗。反之，当体脂增加时，血清中瘦素含量升高，进而抑制进食并且加速新陈代谢。瘦素受体基因突变、下丘脑腹内侧受损和ob基因突变均导致小鼠异常肥胖。如图科学家进行了异种共生研究，即将

两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换。研究发现与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低（图1）；图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑；ob基因突变小鼠与瘦素受体基因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体基因突变

小鼠体重未降低（图3）。因瘦素受体主要分布在下丘脑，研究人员继续寻找下丘脑内受瘦素特异性调控，并且控制交感神经分布的神经元。发现敲除小鼠下丘脑ARC脑区瘦素受体时，其脂肪器官内的神经分布密度会大幅度降低。瘦素信号通过自上而下的神经通路调

节脂肪组织交感神经的可塑性，这对能量稳态至关重要。瘦素作用障碍小鼠的脂肪器官内，交感神经的分布密度低于野生型小鼠，导致这些小鼠无法正常分解体内储存的脂肪。给成年肥胖小鼠注射瘦素可以将其脂肪内的神经分布密度还原到正常值，也恢复了高效运用脂肪为自身提供能量。瘦素的发现和相关研究使肥胖基因的遗

传学基础得到鉴定，为肥胖症的治疗提供了靶点。(1)人体中脂肪来源于，瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的影响，这种调节机制属于。(2)图1实验结果说明瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量，图2实验结果提示瘦素受体大多分布在下丘脑，作出判断的理由是。根据图

3结果推测ob基因的功能是（填“控制瘦素合成”“控制瘦素信号通路上的某种酶的合成”或“控制瘦素受体合成”）。(3)结合本文内容，概述在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液调节的相互关系。【答案】(1)食物消化吸收、糖类转化等反馈调节(2)增多下丘脑受损小鼠与野生型小鼠共生后野生型小鼠体重降低，说明

其瘦素水平较高。下丘脑受损小鼠肥胖，说明瘦素无法发挥作用，很可能与受体受损有关控制瘦素合成(3)体脂含量稳态的调节需要瘦素和神经调节共同参与；瘦素可以通过下丘脑调控脂肪器官交感神经的密度，影响神经调节；交感神经分布调节脂肪代谢，进而影响瘦素分泌。【分析】神经调节通过的途径是反射弧，速

度快，范围局限，延续时间短；体液调节途径是体液运输，速度较慢，范围广泛，延续时间长。【详解】（1）脂肪是细胞中重要的储能物质，人体中脂肪来源于食物消化吸收、糖类转化等；瘦素调控能量代谢，并受体脂和能量代谢的

影响，这种调节机制属于反馈调节，该调节方式可使脂肪的含量相对稳定。（2）分析题意，将两动物进行外科结合手术，使两个体的组织直接愈合，血液发生交换，图1实验结果是与瘦素受体基因突变小鼠共生的野生型小鼠体重降低，但瘦素受体基因突变小鼠体重未降低，据此推测瘦素受体基因突变小鼠体内的瘦素含量

增多；图2中下丘脑受损小鼠与野生型小鼠共生后野生型小鼠体重降低，说明其瘦素水平较高。下丘脑受损小鼠肥胖，说明瘦素无法发挥作用，很可能与受体受损有关；图3ob基因突变小鼠与瘦素受体基因突变小鼠共生后体重降低，瘦素受体

基因突变小鼠体重未降低，结合图1和图2结果可推测，ob基因的功能是控制瘦素合成。（3）结合本文内容可知，在体脂稳态的调节过程中神经调节与体液调节的相互关系是：体脂含量稳态的调节需要瘦素和神经调节共同参与；瘦素可以通过下丘脑调控脂肪器官交感神经的密

度，影响神经调节；交感神经分布调节脂肪代谢，进而影响瘦素分泌。20．CAR-T细胞是利用基因工程制备的一种T细胞，其表面的嵌合抗原受体（CAR）能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原（如CD19）。研究人员尝试用CAR-T免疫疗法治疗某种B细胞淋巴瘤（MCL）。(1)正常的B细胞能够识别抗原并接受产

生的细胞因子刺激，增殖分化为浆细胞，产生大量抗体。在致癌因子的作用下，B细胞由于遗传物质发生变化而转化为具有能力的癌细胞。(2)CD19-CAR-T细胞的制备及其免疫疗法的原理如图1。①把特异性识别的抗体基因，及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合基因（CAR），将其与pCDH质粒构建成基

因表达载体，导入体外培养的患者T细胞中。②制备获得的CAR-T细胞，应该能特异性结合MCL，激活免疫，最终裂解癌细胞。此细胞疗法具有持久性是因为CAR-T细胞能够在体内。(3)研究人员欲进一步探究CD19-CAR-T细

胞对肿瘤细胞杀伤的分子机理，设计了如下实验方案，已知IL-2、TNF-α是两种杀伤性细胞因子。请在下表中的空白处填写相应内容。组别T细胞种类肿瘤细胞种类IL-2的释放量TNF-α的释放量甲CD19-CAR-T细胞Ⅰ1.89%0.20%乙Ⅱ有CD19的肿瘤细胞30.10%32.4

9%综合上述信息和实验结果，概述CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理。(4)欲将CAR-T免疫疗法用于临床上MCL患者的治疗，还需要进行哪些方面的研究（写出一个方面即可）。【答案】(1)辅助性T细胞无限增殖(2)CD19细胞形成记忆T细胞(3)

无CD19的肿瘤细胞CD19-CAR-T细胞CD19-CAR-T细胞通过CD19抗体特异性识别肿瘤细胞上的CD19抗原，使其激活并释放大量杀伤性细胞因子，进而实现靶向杀伤裂解癌细胞(4)在动物体内进行免疫治疗实验，检测对MCL的治疗效

果；评估CD19-CAR-T细胞对动物体主要组织器官和正常细胞的毒理作用【分析】识别并清除机体内癌变的细胞，离不开特异性免疫。特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。B细胞激活后可以产生抗体，由于抗体存在于体液中，所以这种主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫。当病原体进入细胞内部，就要靠T细胞直接接触

靶细胞来“作战”，这种方式称为细胞免疫。【详解】（1）正常的B细胞在体液免疫中能够识别抗原并接受辅助性T细胞产生的细胞因子刺激，增殖分化为浆细胞，产生大量抗体。在致癌因子的作用下，原癌基因和抑癌基因会发生突变，导致B细胞的遗传物质发生变化，进而转

化为具有无限增殖能力的癌细胞。（2）①由题意和图1可知：T细胞表面的嵌合抗原受体（CAR）能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原（如CD19），所以要制备能特异性识别MCL细胞的CAR-T细胞，需要把特异性识别CD19的抗体基因及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合

基因（CAR），将其与pCDH质粒构建成基因表达载体，导入体外培养的患者T细胞中。②由图1可知：CAR-T细胞相当于细胞毒性T细胞。在细胞免疫过程中，细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞，新形成的细胞毒性T细胞能够导致癌细胞裂解。可见，制备获得的CAR-T细胞

，应该能特异性结合MCL，激活细胞免疫，最终裂解癌细胞。此细胞疗法具有持久性是因为CAR-T细胞能够在体内形成记忆T细胞。（3）欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的分子机理，即探究CD19-CAR-T细胞对癌细胞的杀伤效果是否与肿瘤细胞的

CD19有关，所以该实验的自变量是肿瘤细胞的种类，T细胞的种类属于无关变量，因此表格中的Ⅰ处填无CD19的肿瘤细胞；Ⅱ处填CD19-CAR-T细胞。表中信息显示：乙组CD19-CAR-T细胞释放的两种杀伤性细胞因子的量明显高于甲组，说明CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理是：C

D19-CAR-T细胞通过CD19抗体特异性识别肿瘤细胞上的CD19抗原，使其激活并释放大量杀伤性细胞因子，进而实现靶向杀伤裂解癌细胞。（4）欲将CAR-T免疫疗法用于临床上MCL患者的治疗，还需要在动物体内进行免疫治疗实验

，检测对MCL的治疗效果；评估CD19-CAR-T细胞对动物体主要组织器官和正常细胞的毒理作用。21．大豆是一种光周期敏感作物，产量受日照长短变化影响较大。籽重是决定大豆产量的关键性状之一。为探究控制大豆籽重的关键基因及其光周期效应机制，科研人员展开如下研究。(1)光不仅作为信号调节大豆种子的发育

，还为植物的光合作用提供。(2)研究人员鉴定到一个控制大豆籽重的关键基因D，在长日照和短日照处理条件下分别检测了正常植株籽重、基因D功能缺失突变体植株（突变基因用d表示）籽重以及种子中D表达水平。结果表明：长日照条件下D对大豆籽重起抑制作用，而短日照条件下对大豆籽重不起

作用。以下实验结果能为上述结论提供证据的有（多选）。a、长日照条件下，D在种子中表达水平很高b、短日照条件下，D在种子中不表达或表达水平很低c、长日照条件下，正常植株籽重明显高于突变体植株d、短日照条

件下，正常植株籽重和突变体植株无明显差异e、任何光照条件下，D过表达植株比突变体植株产生的籽重更小(3)已知S是一种介导蔗糖从种皮转运到胚的载体蛋白，在长日照条件下，可能与D基因表达的D蛋白存在相互作用。为研究正常植株中D

蛋白与S蛋白对大豆种子积累有机物的作用，研究人员设计下图所示流程，获得下表结果。组别导入载体荧光检测情况黄色荧光红色荧光1nY和cY-+2nY-D和S-cY++3nY-d和S-cY-+4Ⅰ、-+5Ⅱ、-+①I和II

导入的载体分别为。②若第2组出现荧光，则说明D蛋白和S蛋白在大豆种子质膜中存在相互作用。③为进一步确定D蛋白调控籽重的机制，用C蔗糖处理正常植株和突变体植株的种子12小时，检测种皮和胚中C蔗糖含量。若实验结果为，则支持“D蛋白抑制S蛋白

功能，进而抑制蔗糖从种皮到胚的转运”。(4)请结合本研究阐释“我国春大豆主产区是东北地区，而非长江以南地区”的原因。【答案】(1)能量(2)abde(3)nY和S-cY、nY-D和cY质膜处为叠加的红

色和黄色（或“质膜处为橙色”）正常植株种皮中的13C蔗糖含量高于突变体，但胚中的13C蔗糖含量低于突变体(4)春季，自北向南，日照时间变长（或“大豆为短日照植物”）；长江以南地区在春季日照时间长，D基因对大豆籽重起抑制作用；而东北地区此季节日照时间短，D基因对大豆籽重不起作用【分析】光不仅作为信

号调节大豆种子的发育、还为植物的光合作用提供能量。【详解】（1）光不仅作为信号调节大豆种子的发育、还为植物的光合作用提供能量。（2）长日照条件下D对大豆籽重起抑制作用，而短日照条件下对大豆籽重不起作用，以下实验结果能为

上述结论提供证据的有，a，长日照条件下，D在种子中表达水平很高；因为长日照条件下D对大豆籽重起抑制作用；b、短日照条件下，D在种子中不表达或表达水平很低，因为短日照条件下对大豆籽重不起作用；d、短日照条件下，正常植株籽重和突变体植株无明显差异，因为短日照条件下对大豆籽重不起作用；e、任何

光照条件下，D过表达植株比突变体植株产生的籽重更小，D过表达，长日照条件下D对大豆籽重起抑制作用。（3）①通过表格对比，可以得到I和Ⅱ导入的载体分别为nY和S-cY、nY-D和cY；②因为nY和cY不能自组装发出黄色荧光，

但它们分别连接的蛋白相互靠近时，nY和cY这两部分在空间上彼此靠近，才能被激发出荧光，所以若第2组出现质膜处为叠加的红色和黄色（或“质膜处为橙色”）则说明D蛋白和S蛋白在大豆种子质膜中存在相互作用；③为进一步确定D蛋白调控籽重

的机制，用13C蔗糖处理正常植株和突变体植株的种子12小时，检测种皮和胚中13C蔗糖含量。若实验结果为正常植株种皮中的13C蔗糖含量高于突变体，但胚中的13C蔗糖含量低于突变体则说明D蛋白和S蛋白在大豆种子质膜中存在相互作用。（4）“我国春大豆主产区是东北地区，而非长江以南地区”的原因：春

季，自北向南，日照时间变长（或“大豆为短日照植物”）；长江以南地区在春季日照时间长，D基因对大豆籽重起抑制作用；而东北地区此季节日照时间短，D基因对大豆籽重不起作用。